Файл: Terapia_ekzamen.docx

Лабораторная диагностика

• общие анализы крови, мочи;

• α-амилаза крови, мочи (технически простой, но неспецифический и чувствительность не превышает 30%);

• билирубин, щелочная фосфатаза (для установления связи с билиарной патологией);

• уровень сахара в крови;

• определение содержания эластазы-1 в кале;

• копроскопия;

• Уровень инсулина, С-пептида, панкреатического полипептида, глюкагона в крови;

• Уровень кальция в крови (связь с гиперпаратиреоз);

• Липидный профиль (связь с гипертриглицеридемией);

• Трипсин (определение радиоиммунным методом дорого стоит, поэтому применение на практике ограничено);

• Суточное выделение жира с калом.

Инструментальная диагностика

• ЭКГ

• Трансабдоминальное УЗИ

• ЭРХПГ

Определение уровня бикарбонатов, ферментов в дуоденальном содержимом:

• прямое (эуфиллин-кальциевый тест);

• косвенное (тест Лунда);

• 13С-дыхательные тесты (триглицеридний, амилазный и др.);

• Компьютерная томография (КТ).

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить синдромоподобные заболевания (тонкой кишки - энтериты, целиакия, избыточный бактериальный рост; толстой кишки - неспецифические воспалительные заболевания, опухоли, патологию со стороны прямой кишки, СРК) и другие.

Лечение.

Лечение ХП включает в себя методы коррекции экзокринной и эндокринной недостаточности, снятия болевого синдрома, при необходимости - противовоспалительную терапию, обеспечение функционального покоя ПЖ в периоды обострений. Соблюдение диеты, ранее считалось одним из главных условий лечения, на сегодня пересмотрено, поскольку дефицит основных нутриентов при соблюдении диеты еще больше усугубляет трофологичную недостаточность, развивающуюся вследствие дефицита ферментов и нарушение пищеварения, дефицит жиров в рационе способствует ухудшению стимуляции панкреосекреции.

• При выраженном обострении, тяжелом болевом синдроме - голод + щелочная питьевая вода (не более 2-3 суток), при необходимости - аспирация желудочного содержимого

• Регионарная искусственная гипотермия области ПЖ - для уменьшения болевого синдрома (холод на левое подреберье)

• Наркотические анальгетики:

- Трамадол внутрь 800 мг / сутки

• Ферментные препараты:

- Панкреатин в виде микросфер - 480-960 Ед. F.I.P. протеаз 3-4 раза в день (по 1-2 капсулы креона 10000 или по 1 капсулы Креона 25000 на прием) перед едой

• Миотропные спазмолитики:

- Папаверина гидрохлорид в / в или в / м 2% - 2 мл 2-4 раза в сутки

- Дротаверин (но-шпа) в / м по 2 мл 2-3 раза в день или внутрь по 40-80 мг 2-3 раза в день

- Мебеверин (Дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день

• Антибактериальная терапия

- Метронидазол внутрь 1,5 г в сутки или

 - Абактал внутрь по 0,8 г / сут или

- Азитромицин внутрь, в 1-й день 0,5 г, со 2-го по 5-й день - 0,25 г / сут

• При гипоферментном панкреатите в связи с развитием вторичного энтерита, синдроме избыточного бактериального роста:

 - Кишечные антисептики (нифуроксазид), пре/пробиотики

Торможение внешней секреции ПЖ (создание «функционального покоя» ПЖ) - только при атаке гиперферментемического панкреатита:

Антисекреторные препараты:

• Блокаторы протонной помпы:

-         Омепразол, рабепразол, эзомепразол (нексиум) 20 мг, пантопразол 40 мг внутрь 2 раза в день или парентерально - пантопразол 40 мг 2 раза в день в / в.

-         М-холинолитики:

Атропин (атропина сульфат) по 0,5-1,0 мг п / к 2 раза в день

Гиосцин гидробромид 20 мг в / м 2 раза в день

Платифиллин по 4 мг 2 раза в день в / в или в / м

Гастроцепин по 2 мл п / к или в / м 2 раза в день или внутрь 25-50 мг 2 раза в день

• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов:

-          Фамотидин по 20-40 мг 2 раза в день

-         Октреотид (сандостатин) по 100 мкг п / к 3 раза в сутки

Дезинтоксикационная терапия (при гиперферментемичних панкреатитах):

Полиглюкин в / в по 400 мл в сутки

Неогемодез в / в по 300 мл в сутки

Альбумин 10% - 100 мл в / в в сутки

Глюкоза 5-10% - 500 мл в / в в сутки

При неэффективности консервативного лечения дополнительно могут применяться методы эндоскопического и хирургического лечения.

Показания к эндоскопического лечения:

• Сдавление холедоха увеличенной головкой ПЖ с развитием холестаза (дистальный холедохостеноз).

• Папилостеноз, стриктуры препапилярного отдела, множественные и одиночные камни вирсунгова протока (в сочетании с предварительной лето-трипсией или без нее).

• Свищи ПЖ, выходящие из дистальных отделов главной панкреатичои пролива.

• Кисты и псевдокисты ПЖ, расположенные парадуоденально или в ретро-гастральном пространстве и деформирующие стенку органа.

Показания к оперативному лечению:

• Кальциноз ПЖ и камни протоков с выраженным болевым синдромом.

• обструктивный ХП - в случае невозможности проведения эндоскопической декомпрессии.

• Возникновение обтурационной желтухи и холангита за счет сдавления холедоха.

• Сдавление и нарушение проходимости ДПК.

• Сегментарная портальная гипертензия за счет сдавления и тромбоза вен бассейна воротной вены.

• Формирование кисты более 6 см в диаметре или свища ПЖ, не излечивается консервативными методами в течение 3 мес., особенно при тенденции к увеличению размеров кисты, при нарастающем болевом синдроме.

• Вторичный ХП, обусловлен ЖКБ, пенетрирующей гастродуоденальной язвой, дуоденостазом, абдоминальным ишемическим синдромом.

• Отсутствие эффекта от консервативной терапии, стойкий болевой синдром, не купируется анальгетиками, значительная потеря массы тела.

• Сильный болевой синдром и похудение с частыми рецидивами панкреатита при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

• Невозможность до операции исключить наличие злокачественной опухоли.

• Бактериально-гнойные осложнения при неэффективности медикаментозного, малого оперативного лечения.

• Парафатеральни дивертикулы.

Средняя продолжительность стационарного лечения - 2-3 недели.

Хронические гепатиты

(Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.)

Актуальность проблемы

Хронические гепатиты (ХГ) являются чрезвычайно распространенными заболеваниями. По данным ВОЗ в мире возбудителями вирусных гепатитов инфицировано или переболели 2 млрд. лиц. ХГ склонны к прогрессу и переходу в цирроз печени. ХГ -- основной фактор риска развития гепатоцеллюлярной карциномы.

ХГ -- полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.

Классификация.

МКБ-10:

В18 -- хронический вирусный гепатит.

К70.1 -- алкогольный гепатиты.

К71 -- токсическое поражение печени.

К73 -- хронический гепатит.

К76.0 -- жировая дегенерация печени.

Клиническая классификация.

По этиологии и патогенезу

1. Хронический вирусный гепатит B.

2. Хронический вирусный гепатит D (D).

3. Хронический вирусный гепатит С.

4. Неопределенный хронический вирусный гепатит

5. Аутоиммунный гепатит: типы 1, 2, 3.

6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.

7. Криптогенный хронический гепатит (неизвестной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям

1. Степень активности определяется тяжестью воспалительно-некротического процесса:

a) минимальная;

b) слабая;

c) умеренная;

d) выраженная.

Индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell в баллах

1)    перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные -- 0-10 баллов;

2)    внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов -- 0-4 балла;

3)    воспалительный инфильтрат в портальных трактах -- 0-4 балла;

4)    фиброз -- 0-4 балла;

ИГА от 1-6 баллов -- минимальная степень ХГ, 7-12 -- умеренный ХГ, 13-18 -- тяжелый ХГ.

По стадии (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени--- шкала METAVIR):

0 -- фиброз отсутствует;

1 -- слабо выраженный перипортальный фиброз;

2 -- умеренный фиброз с порто-портальными септами;

3 -- выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4 -- цирроз печени.

Этиология -- вирусы (гепатита В, С, D, G, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.), алкоголь, некоторые лекарственные средства, токсичные и химические вещества, наследственные факторы и метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит a₁-антитрипсина).

Морфология -- в печени наблюдается разной степени выраженности гепатоцеллюлярный некроз и воспаление. Портальные тракты расширены за счет воспалительной инфильтрации, в основном лимфоцитами и плазматическими клетками. С увеличением тяжести процесса появляется фиброз, воспаление распространяется на печеночную дольку, вызывая повреждение собственной пластинки и ступенчатые некрозы. Возможно поражение желчных протоков, особенно при гепатите С.

Клинические синдромы:

• Астеновегетативный синдром.

Жалобы на повышенную утомляемость и слабость, более выраженную при ходьбе, особенно после тяжелых физических нагрузок; пациенты становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными по отношению к близким. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Особенностью интоксикации у детей при хроническом вирусном гепатите является ее нерезкая выраженность.

• Болевой синдром.

Боль в правом подреберье носит постоянный, ноющий, разлитой характер, без иррадиации, усиливается после физической нагрузки или погрешностей в питании. У части больных ХГ боли отсутствуют или их беспокоит тяжесть в эпигастральной области без связи с приемом пищи.

• Диспептический синдром.

Возникает как в связи с функциональной неполноценностью печени, так и в связи с весьма частым поражением желчевыводящих путей, гастродуоденальной зоны и поджелудочной железы. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка и непереносимость жирных блюд. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа больных.

• Желтуха.

Выраженность желтухи варьируется от легкой до интенсивной и может носить застойный характер, при котором цвет кожи со временем приобретает зеленовато-желтый оттенок.

• Холестатический синдром.

Проявляется желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, нарушениями стула (частый, обильный, жирный).

• Воспалительно-мезенхимальный синдром.

Может проявляться артритом, лихорадкой (при выраженном цитолизе), лимфоаденопатией, васкулитом, гломерулонефритом, синдромом Шегрена и др.

Особенности клиники:

Возможно раннее развитие ХГ с четкой клинической картиной, а возможно и длительное многолетнее латентное течение. ХГ удается заподозрить при увеличении печени и селезенки, изменении биохимических показателей крови, выявлении маркеров ХГ, что нередко выявляется случайно.

Клиника характеризуется появлением желтухи, явлениями интоксикации, внепеченочными проявлениями. Наиболее частыми из внепеченочных проявлений при ХГ (особенно вирусных) являются поражение суставов, скелетных мышц, миокардит, перикардит, панкреатит, синдром Шегрена, васкулиты, поражения почек. Эти внепеченочные проявления при ХГ наблюдаются в 40-70% больных.