Файл: Terapia_ekzamen.docx

Хирургическое лечение.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) в настоящее время рассматривается как стандартный метод лечения дисфункции СО при неэффективности консервативной терапии. ЭПСТ — современный стандарт лечения при I типе дисфункции и II типе с высоким базальным давлением в сфинктере. При II типе с нормальным давлением в сфинктере и III типе ЭПСТ может проводиться только при отсутствии ответа на консервативное лечение.

Другой тип эндоскопического вмешательств — баллонное расширение и стентирование — позволяет сохранить замыкательную функцию сфинктера и добиться лишь снижения давления в нем.

Первичная и вторичная профилактика.

Первичная профилактика билиарных дисфункций включает активное выявление лиц с повышенным риском их возникновения, проведение диспансерного наблюдения за ними, а также комплекса профилактических санитарно-просветительных, гигиенических и воспитательных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и трудоспособности человека.

Вторичная профилактика — предупреждение развития и обострения органической патологии желчевыделительной системы.

Оптимизация образа жизни. Регулярная физическая активность повышает экскрецию желчных кислот и является стимулятором моторной функции желудочно-кишечного тракта, что снижает риск развития желчнокаменной болезни.

Диетотерапия. Режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (4–5-разовое питание) способствует регулярному опорожнению желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключают алкогольные напитки, газированную воду, копченые, жирные и жареные блюда и приправы, так как они могут вызывать спазм сфинктера Одди и желчного пузыря. Полное исключение жиров не рекомендуется, так как именно они являются стимуляторами выработки холецистокинина, оптимизирующего работу желчного пузыря. Предпочтение отдается жирам растительного происхождения.

Выявление нарушений психовегетативного статуса и их коррекция. При недостаточной эффективности немедикаментозных способов коррекции (физиотерапия, иглорефлексотерапия) психологических расстройств прибегают к психотропным средствам.

Лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и другой патологии. Лечение сопутствующей патологии является основным в профилактике вторичных билиарных дисфункций. Они возникают рефлекторно при различных заболеваниях органов брюшной полости, отличительной особенностью является их прямая зависимость от степени выраженности основного заболевания. Дисфункция сфинктера Одди может быть связана с хроническими заболеваниями двенадцатиперстной кишки, которая является мощной рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции моторной деятельности билиарной системы.

С этой же целью необходима коррекция нарушений функции щитовидной железы, ожирения, воспалительных процессов в органах малого таза. По возможности рекомендуется отказ от оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии в период менопаузы.

Прогноз.

Прогноз при ФБР неоднозначен. Хотя в «Римских критериях» указывается на стабильный и благоприятный характер их течения, практика показывает на возможную и нередкую их эволюцию в органическую патологию. При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. Таким образом, отношение к функциональным заболеваниям должно быть достаточно серьезным, а меры лечения — адекватными.

Хронический панкреатит

(Материал подготовил асс. Воронин К.А.)

 Актуальность темы

Доля хронического панкреатита (ХП) среди заболеваний пищеварительной системы составляет 8-10%. Истинную распространенность ХП установить достаточно трудно, поскольку он нередко имеет латентное течение и, кроме того, достаточно трудно поддается диагностике. Большинство больных ХП расцениваются как лица, страдающие хроническим алкоголизмом, желчнокаменной болезнью или хроническим холециститом, заболеваниями двенадцатиперстной кишки.

Хронический панкреатит (ХП) - прогрессирующее воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо-и эндокринного аппарата поджелудочной железы, конечным этапом которого является атрофия ткани железы и островков, что сопровождается развитием внешнеэкономической и внутрисекреторной недостаточности органа. Принципиально то, что морфологические изменения поджелудочной железы (ПЖ) сохраняются, а в некоторых случаях даже прогрессируют после прекращения действия этиологического фактора.

Классификация.

МКБ-10:

K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии.

K86.1 Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неуточненной этиологии, инфекционный, рецидивирующий).

K86.2 Киста поджелудочной железы.

K86.3 Псевдокиста поджелудочной железы.

Клиническая классификация.

В Украине используется классификация Я.С. Цимерман (1995) с изменениями и дополнениями Н.Б. Губергриц (2002):

I. По этиологии:

1. Первичный ХП:

- Алкогольный (К86.0)

- Другие

2. Вторичный ХП:

- Билиарний и др.

3. Иидиопатическая ХП

II. По клиническим признаками:

1. Болевой:

- С рецидивирующим болью;

- С постоянной болью

2. псевдотуморозный:

- С холестазом;

- С подпеченочной портальной гипертензией;

- С частичной дуоденальной непроходимостью

3. Латентный (безболевой)

4. Комбинированный

III. Стадии:

1. Обострение (панкреатическая атака)

2. Ремиссия

3. Неустойчивая ремиссия

IV. По морфологичнимы признаками (Марсельско-Римская классификация):

1. Кальцифицирующий

2. Обструктивный

3. Инфильтративно-фиброзный (воспалительный)

4. Фиброзно-склеротический (индуративный)

V. По функциональным признаками:

1. По патогенетически функциональном варианта:

- Гиперферментемичный;

- Гипоферментный

2. По степени нарушения функции ПЖ

- С нарушением внешней секреции ПЖ:

a) по степени снижения (критерии PG Lankisch et al., 1993): тяжелая, середнетяжелая, легкая внешнесекреторная недостаточность (ВСН);

b) по типу нарушения: гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный (верхний или нижний), дуктулярный

- С нарушением инкреторной функции ПЖ (гиперинсулинизм; гипофункция инсулярного аппарата - панкреатический сахарный диабет)

VI. По тяжести:

1. По тяжести структурных изменений ПЖ (определяется по Марсельско-Кембриджской классификации, 1996): легкий; средней тяжести; тяжелый

2. По тяжести течения:

-легкое течение;

-течение средней тяжести;

-тяжелое течение

VII. Осложнения:

1. Ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс ПЖ, парапанкреатит, флегмона, холангит и др.); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия и др.)

2. Поздние: стеаторея (К90.1) и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз и др.), Дуоденальный стеноз, энцефалопатия, анемия и др.

В Европе начинает вводиться многофакторная классификация М-ANNHEIM, позволяющая разделить пациентов на категории согласно этиологии, клинической стадии и тяжести ХП. Тяжесть заболевания класификуесться по системе оценок с учетом клинических симптомов и вариантов лечения ХП.

Классификация М-ANNHEIM (таблица 1) базируется на предположении, что у большинства пациентов ХП развился в результате комплексного воздействия многих фпакторив риска. Поэтому авторы назвали ее многофакторной (M - Multiple) и сгруппировали потенциальные факторы риска по основным категориям: злоупотребление алкоголем (A - Alkohol), влияние никотина (N - Nicotine), нутритивные факторы (N - Nutrition), наследственность (H - Heredity), факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета ПЖ (E - Efferent pancreatic duct factors), иммунологические факторы (I - Immunological factors), различные другие и метаболические факторы (M - Miscellaneous and metabolic factors).

Таблица 1. Многофакторная классификация ХП М-ANNHEIM (А. Schneider et al., 2007).

Этиология и патогенез.

Основными причинами развития ХП являются:

• интоксикация алкоголем

• заболевания билиарной системы

•патология участка большого дуоденального сосочка (папиллит, дивертикулы, дивертикулит, опухоли, язвы и др.

•другие факторы (травмы; панкреатотоксичные препараты - иммунносупресанты, антибиотики, сульфаниламиды, индометацин, парацетамол, глюкокортикостероиды, эстрогены, инфекции (в том чистые вирусы гепатитов В, С, эпидпаротита); гиперлипидемии; пиперпаратиреоз.

Патогенез. Выделяют несколько механизмов патогенеза. Одним из важнейших является повышение давления в протоковой системе, что приводит к повреждению эпителия и запуска механизмов активации ферментов в ПО. Другой, не менее важный, заключается в формировании белковых преципитатов в мелких протоках ПО (алкогольный, вследствие голодания и старческий). Еще недостаточно изученным является вариант механизма патогенеза при вирусных инфекциях, когда имеет место не аутоперетравлювання, а дистрофия клеток и ускорение апоптоза, что приводит к прогрессированию фиброза.

Клиническая картина.

В клинической картине можно условно выделить несколько периодов. Первый длится примерно около 10 лет, начальный, в течение которого могут отмечаться периоды ремиссий и обострений. Основными в клинике преобладают диспепсический и болевой синдромы. Наличие боли может свидетельствовать о растяжении капсулы ПО вследствие воспалительного процесса и отека, повышения внутрипротокового давления, о соляропатию, парапанкреатит, когда в патологический процесс вовлекается нервные окончания вегетативных волокон. Боль провоцируется чрезмерным количеством пищи, жирной, жареной, копченой, острой пищей, свежими овощами и фруктами, газированными напитками. Диспепсический синдром при ХП характеризуется тошнотой, снижением или отсутствием аппетита, отрыжкой, рвотой, не приносящей облегчения самочувствия. Также для ХП характерны, кроме специфического синдрома внешнесекреторной недостаточности, еще и аллергический синдром, синдром эндокринных нарушений, синдром воспалительной и инфильтративной интоксикации, парез кишечника, тромбогеморрагический и синдром сдавления соседних с ПО органов. Второй, продолжается более 10 лет, когда на смену болевом приходит синдром мальдигестии, затем мальабсорбции с формированием клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности. Болевые атаки менее интенсивным, их может и не быть. Внешнесекреторная недостаточность возникает, когда нарушается секреция амилолитических, липолитических и протеолитических ферментов. В результате отмечаются признаки амило-, стеато- и креаторея, соответственно. По этим развивается трофологична недостаточность (белково-энергетическая), признаками которой могут быть состояние энергетического дефицита и уменьшения периферических запасов белка, а также дефицит висцеральных белков. Выявляют такие нарушения с помощью антропометрических показателей и биохимических показателей белкового обмена (определение индекса массы тела, толщины кожной складки в области трицепса, концентрация альбумина и трансферрина в сыворотке). Среди клинических признаков вследствие полигиповитаминоза преобладают признаки ангулярного стоматита, глоссита, парестезии вследствие дефицита кальция и магния, атрофия мышц, отеки вследствие гипоальбуминемии, нарушения зрения в сумерках. Третий, период осложнений, может встречаться в любом из периодов, характеризуется изменением привычного варианта интенсивности боли, развитием осложнений (холестаз, реактивный гепатит, инфекционные осложнения и др.).