Файл: Terapia_ekzamen.docx

Классификация.

МКБ-10:

K58 -- Синдром раздраженной кишки:

K58.0 -- с диареей

K58.9 -- без диареи

Клиническая классификация СРК (Rome III, 2006).

1. СРК с запорами (твердый или комковатый стул составляет более 25%, а жидкий стул -- менее 25% всех опорожнений кишечника).

2. СРК с диареей (кашицеобразный или жидкий стул составляет более 25%, а твердый стул -- менее 25% всех опорожнений кишечника).

3. Смешанный вариант СРК (соответственно и твердый, комковатый стул, и жидкий стул составляют более 25% всех опорожнений кишечника).

4. Неклассифицируемый вариант СРК (недостаточно данных, чтобы отнести клиническую картину заболевания к одному из 3 основных вариантов).

Диагностика.

Клинические проявления включают абдоминальную боль или дискомфорт, вздутие живота, нарушения функции толстой кишки (изменения частоты и консистенции стула, дискомфорт или затруднение акта дефекации, ощущения неполного опорожнения кишечника), выделения слизи с калом. Проявления со стороны кишечника могут сопровождаться симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (тошнота, изжога, ощущение «комка» в горле, загрудинная боль и тому подобное), а также негастроэнтерологическими симптомами (нарушения мочеиспускания, гинекологические проблемы) и психиатрическими расстройствами (тревога, фобии, соматизация, невроз и другие).

Первичный диагноз СРК устанавливается анамнестически на основании Римских критериев ІІІ, при отсутствии симптомов органической патологии или биохимических отклонений, которые настораживают врача и требуют дополнительных обследований.

Римские критерии ІІІ: в течение 3 и более месяцев в течение последних 6 месяцев имеется рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт в сочетании по меньшей мере с двумя из трех нижеозначенных симптомов:

• улучшение после дефекации;

• начало связано с изменением частоты стула;

• начало связано с изменениями консистенции стула.

Другие признаки, которые возникают суммарно в течение 6 часов в сутки, подтверждают диагноз СРК. Они включают изменения частоты и консистенции кала, нарушения процесса дефекации, выделения слизи с калом, метеоризм, урчания в животе, и тому подобное.

Лабораторные и инстументальные методы используются с целью дифференциальной диагностики, поскольку специфических изменений при СРК не выявляют. Наиболее важные: ректороманоскопия (позволяет осмотреть 26–28 см кишки, характерны спазм, болезненность и нормальная слизистая оболочка), колоноскопия (очень болезненная, однако патологических изменений нет), ирригоскопия (болезненная, гаустрация неравномерная, эвакуация ускоренная или замедленная).

Известно, что диагноз СРК является диагнозом исключения, поэтому при его постановке обязательно исключение так называемых симптомов тревоги (см. ниже). Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК, как, например, при наличии крови в кале при геморрое.

Симптомы тревоги при СРК.

Жалобы и анамнез:

• немотивированная потеря массы тела;

• ночная симптоматика;

• постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ;

• начало в пожилом возрасте;

• рак толстой кишки у родственников.

Физикальное обследование:

• лихорадка;

• изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия).

Лабораторные показатели:

• кровь в кале;

• лейкоцитоз;

• анемия;

• увеличение СОЭ;

• изменения в биохимии крови.

Лечение.

Средняя длительность лечения — 4–8 недель.

Терапия первой линии:

Общие мероприятия:

• Объяснить больному причины возникновения кишечных расстройств.

• При диарее — ограничение грубых пищевых волокон, исключение сорбита, фруктозы, алкоголя, продуктов, усиливающих газообразование (молоко, капуста, бобовые).

• При запорах — диета с высоким содержанием клетчатки, отрубей.

Медикаментозное лечение при преобладании диареи:

• Лоперамид — доза подбирается индивидуально.

• Смекта — 1 пакетик 2–3 раза в сут.

• Симетикон — по 2–3 капсулы 3–4 раза в сут.

• Алосетрон — по 0,5–1,0 мг 2 раза в сут. (при тяжелом течении СРК у женщин).

Медикаментозное лечение при преобладании запоров:

• Мебеверин — по 200 мг 2 раза в сут.

• Мукофальк — по 5 г 2–4 г в сут.

• Лактулоза — по 15–45 мл в сут.

Лечение при преобладании абдоминальной боли:

• Гиосцина бутилбромид — по 10–20 мг 3–4 раза в сут.

• Мебеверин —  по 200 мг 2 раза в сут.

• Пинаверия бромид — 50 мг 2–4 раза в сут.

Терапия второй линии:

• Трициклические антидепрессанты (низкие дозы) или ингибиторы обратного захвата серотонина.

• Разные виды психотерапии.

Первичная и вторичная профилактика.

Профилактика СРК прежде всего должна включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях. Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.

Противоположная ситуация складывается в отношении индивидуального прогноза «пациентов с СРК», который чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц.

Ревматическая лихорадка

(Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.)

Ревматическая лихорадка - это системное заболевание соединительной ткани с подавляющей локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которая развивается в связи с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у склонных лиц, главным образом детей и подростков возрастом 7-15 лет. Разделяют острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца. Хроническая ревматическая болезнь сердца - заболевание, которому присуще поражение сердечных клапанов и развитие сердечного порока (недостаточности или стеноза), после перенесенной острой или повторной ревматической лихорадки.

Роль стрептококковой инфекции и иммунологической реактивности в развитии острой ревматической лихорадки.

Реализация А-стрептококковой инфекции в патогенезе острой ревматической лихорадки происходит при участии феномена молекулярной мимикрии, нарушений клеточного и гуморального иммунитета и предопределенна индивидуальной реактивностью, связанной с семейной генетической склонностью и носительством В-лимфоцитарного аллоантигена Д8/17. Установлены ассоциации ОРЛ с HLA A2, B5, B35, DR5, DR7. Частота семейного ревматизма в 6 раз выше, чем в популяции. В патогенезе ОРЛ важной является роль клеточных иммунных реакций (моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов) и растворимых медиаторов иммунной системы (цитокинов). Высокие уровни неоптерина и ИЛ-1α ассоциируются с поражением клапанов сердца при первой атаке болезни. Кроме указанного гуморального ответа на экзоферменты стрептококка, происходит образование антител к L -формам микроба, антикардиальным антителам, аФЛ (аКЛ-igG - в 54% больных). АСЛ-О принимает участие в формировании ЦИК. Высокое стойкое содержание аКЛ-igG и неоптерина является риск-фактором появления клапанных поражений. Прогрессу и рецидивам ОРЛ способствует персистенция стрептококка или реинфекция, другие провоцирующие факторы (вероятная роль сопутствующей HBV-инфекции, вирусов Коксаки) и гемодинамические нарушения. Через многие годы после первой ревматической атаки фибробласты клапанов могут экспрессировать DR4 и поверхностные белки, что способствует развитию хронического вальвулита даже без влияния А-стрептококков. Основные пути формирования ревматических пороков сердца: 1) порок сердца является следствием перенесенного вальвулита и  развивается в течение ближайших 1-2 лет после атаки ОРЛ; 2) формирование порока начинается через несколько лет после атаки, что позволяет допустить вторично латентное течение ревматического процесса (наличие светлого промежутка и отсутствие рецидивов после первой ревматической атаки). Рецидивы болезни усиливают степень выраженности сердечных пороков.

Классификация.

1.  Клинические проявления:

I. Основные: 1) кардит; 2) артрит; 3) хорея; 4) кольцевидная эритема; 5) ревматические узелки.

ІІ. Дополнительные:

1) лихорадка; 2) артралгии; 3) абдоминальный синдром; 4) серозит.

2.  Активность процесса: ІІІ - высокая; ІІ - умеренная; I - минимальная.

3.  Последствия:

1) без пороков сердца;

2) пороки сердца;

3) выздоровление.

 4. Сердечная недостаточность (СН): стадия (I, IIА, IIБ, ІІІ); ФК (I, ІІ, ІІІ, ІV).

При ІІІ (максимальной) степени активности ревматической лихорадки (острой или повторной) отмечаются яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах - острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозит, пневмонит; возможна разная выраженность, та или другая преимущественная локализация ли процесса. Обнаруживают ЭКГ-, ЭХОКГ- и рентгенологические признаки воспалительного поражения сердца, легких, плевры, - ярко, умеренно или слабо выраженные, в зависимости от локализации ревматического процесса. Высокими являются показатели воспалительной иммунологической активности (СРБ +++, СОЭ 40 мм/час и больше, соответствующий рост содержимого фибриногена, серомукоида, альфа-2-глобулинов и тому подобное), как правило нейтрофильный лейкоцитоз, высокие титры АСЛ-О, АСК, АСГ в крови.

ІІ (умеренной) степени активности присущи умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах. Меньшим в сравнении с ІІІ степенью активности является количество пораженных органов. Отсутствуют инструментальные признаки экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита и плеврита. ЭКГ-, ЭХОКГ- и фонокардиографические, рентгенологические признаки кардита умеренные или слабые. Лабораторные острофазовые показатели и показатели противострептококкового иммунитета выражены умеренно, лейкоцитоза может не быть, СОЭ 20-40 мм/час.

При I (минимальной) степени активности клинические признаки активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва выявляются. Отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях, преобладает моносиндромность. Симптомы миокардита, в т.ч. динамика ЭКГ-, ЭХОКГ-, фонокардиографических и рентгенологических изменений выраженны слабо. Отсутствуют признаки экссудативных воспалительных изменений в легких и серозных оболочках; не отклоняются от нормы или минимально повышены лабораторные признаки ревматической активности и показатели иммунной реактивности.

Классификация хронической ревматической болезни сердца (АРУ, 2004): 

1. Активность:

- неактивная,

- активная - активность ІІ степени (умеренная), I степени (минимальная). 

2. Клинические проявления: пороки сердца. 

3. Стадии приобретенных изъянов: I, II, III, IV, V.  

4. Сердечная недостаточность (СН): стадия (I, II А, II Б, ІІІ); ФК (I, ІІ, ІІІ, ІV).

Больной Д., 18 лет, после сбора жалоб, анамнеза заболевания, проведения объективного осмотра выставлен диагноз: острая ревматическая лихорадка. В клинике заболевания встречаются основные и дополнительные критерии.

Клиническая картина (кардит, полиартрит, хорея, поражение кожи).

К основным критериям ревматической лихорадки относятся:

1. полиартрит;

2.  поражение сердца;

3.  хорея;

4.  аннулярная (кольцевидная) эритема;

5.  ревматические узелки.

Полиартрит, кардит, хорея могут протекать изолированно, но чаще - в различных сочетаниях друг с другом.

Ревматический кардит - главный симптом ОРЛ (90-95% случаев), который определяет тяжесть течения заболевания и его исход. Проявления ревмокардита: вальвулит; миокардит; перикардит. Ревмокардит всегда сопровождается появлением при аускультации шумов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс клапанов сердца.

Миокардит может быть очаговый или диффузный.

Субъективные симптомы: повышенная утомляемость; боли в сердце, сердцебиение; одышка.

Объективные симптомы: ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента); систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана); нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ - дисфункция синусно-предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии); смещение границ сердца (преимущественно влево); признаки сердечной недостаточности (для очагового миокардита не характерны последние два симптома).

Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) - IV тоны. При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита. Систолический шум при миокардите обычно бывает слабым или умеренным, лучше прослушивается в V точке, реже - на легочной артерии; за пределы сердечной области, как правило, не проводится.