Файл: Vse.docx

Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и смерти. На состояние больного влияют интеркуррентные инфекции (пневмония, грипп и др.), обострение хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства. Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта. В терминальной стадии пациенты нуждаются в постоянном гемодиализе и трансплантации почки.

Анемии

(Подготовила доц. Шалаева И. В.)

Содержание темы.

1.Определение понятия.

2.Современная классификация анемических состояний.

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.

В клинической практике наиболее распространена следующаяклассификация анемий:

I. анемии, обусловленные острой кровопотерей;

II. анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов;

III. анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

средняя - гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;

тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Железодефицитная анемия.

Определение

Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе

Основные этиологические факторы

Этапы развития дефицита железа в организме

Диагностика.

Лечение

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия (ЖДА) - наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.

Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%.

Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе. Железо является одним из основных незаменимых микроэлементов и необходимо для нормального функционирования многих процессов в организме. Оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимогосвободнорадикального окисления и антиокислительной системе, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования многих ферментов и входит в состав гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Попадая в организм, лишь около 10% от поступившего количества железа усваивается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. До 20% железа поглощается в неизмененном виде мукозной клеткой, только здесь происходит распад гема и высвобождение железа. Железо поглощается практически только в двухатомной форме, так как в трехатомной форме, при значении рН, равном 5-7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. В соответствии с потребностью организма определенная часть поглощенного железа выделяется в кровеносное русло, а его остаток связывается со специфической молекулой-носителем - апоферритином и накапливается в виде ферритина. Накоп­ление и задержка железа в организме происходит при помощи трансферрина, который служит транспортным резервом и образует так называемую латентную связующую емкость железа. Почти все циркулирующее в плазме крови железо, а также большая его часть во внеклеточном пространстве жестко связано с трансферрином. Он переносит железо к главным депо организма (к костному мозгу, печени и селезенке). После эндоцитоза железо в клетки вновь переносится на апоферритин. Ферритин представляет собой форму накопления, которая может свободно использоваться организмом. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина возникает гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное.В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа в связанной форме, а 70% от этого количества содержится в гемоглобине. Поэтому основная доля железа переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемоглобина. Через 100-120 дней жизни эритроциты в печени, селезенке и костном мозге распадаются, а освободившееся при этом железо вновь используется для образования гемоглобина и других соединений. Суточная потребность в железе - около 1 мг, что в целом может быть обеспечено за счет питания. При недостатке железа в организме активизируются его депо, что может приводить к относительной компенсации состояния до 2-х лет. Также следует помнить о том, что поступающее с пищей железо поглощается только на 10-20%, поэтому количество поступающего в организм железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть суточную потребность.

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

- желудочно-кишечные (гастроэзофагальнаярефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

- маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

- носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

- почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

- ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12-перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В₁₂ -дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Выделяют следующие стадии дефицита железа:

1.предлатентный дефицит железа - характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз;

2.латентный дефицит железа - когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет;

3.манифестный дефицит железа (или ЖДА), возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза.

Диагностика. Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома. Анемический синдром:

общая слабость;

снижение работоспособности;

головокружение;

обморочные состояния (помрачение сознания);

шум в ушах;

мелькание « мушек» перед глазами;

одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Сидеропенический синдром.

Поражение эпителия любой локализации.

Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:

трещины в углах рта;

затруднения при глотании сухой и твердой пищи;

жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды,

сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);

зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый

тщательный уход за ними;

непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в

середине верхней части живота).

Поражение кожи и ее придатков:

сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);

ногти -- повышается ломкость ногтей, поперечная

исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии - «корявые ногти»);

волосы -- выпадение волос, сухость и ломкость волос,

преждевременная седина.

Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину,

сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам - ацетона, керосина, красок, фекалий).

Нарушение деятельности сфинктеров ( заброс пищи из желудка в

пищевод, недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку).

Основными лабораторными критериями ЖДА являютсяследующие:

- низкий цветовой показатель

- гипохромия эритроцитов, микроцитоз

- снижение уровня сывороточного железа

- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

- снижение содержания ферритина в сыворотке.

Для верификации диагноза ЖДА, помимо клинической картины, учитываются результаты лабораторных анализов. В анализах крови определяется низкая концентрация сывороточного железа, ферритина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижении коэффициента насыщения трансферрина и увеличение содержания трансферрина в крови.После установления диагноза и причины ЖДА решается вопрос о назначении терапии.

Лечение. В настоящее время для лечения железодефицитных состояний в основном применяются препараты железа. Прежде всего необходимо попытаться воздействовать на причину возникновения железодефицита. Лечение препаратами железа должно быть длительным, до стойкой нормализации показателей красной крови и восполнения тканевого дефицита железа. Также не стоит забывать о том, что гемотрансфузия при ЖДА показана лишь по жизненным показаниям (анемическая прекома и кома).

Рекомендации применения препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь:

- назначение ПЖ в виде солей с достаточным содержанием двухвалентного железа внутрь;