Файл: Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii.docx

3. Поражение краниальных нервов.

Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.

4. Нарушения зрения.

Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).

5. Поражения спинного мозга.

Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.

6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга.

Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.

Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;

• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);

• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);

• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в систематическом контроле показателя гликированного гемоглобина и глюкозы в крови. необходимо проводить плановые исследования. К ним относится допплерография сосудов, анализ мочи, крови, осмотр глазного дна. Также показана консультация невропатолога, кардиолога и сосудистого хирурга.

36. Нейропатия лицевого нерва.

Этиология центрального генеза: рассеянный склероз, инфаркт больших полушарий головного иозга, энцефалиты, абсцесс, ушиб, внутримозговая гематома больших полушарий нетравматичная.

Перефирического: травмы (перелом основания черепа с повреждением нерва, родовая травма, ушиб ствола головного мозга), опухоли (ствола и основания, среднего уха, околоушной слюнной железы), воспалительный неврит лицевого нерва (полиомиелит, туберкулёзный менингит, саркаидоз), постопрерационный. Факторами могут послужить переохлаждение, травмы, нарушения кровообращения.

Патоморфология и патогенез: в случаях переохлаждения обнаруживают картину не неврита, а заболевания, возникающего в следствии ишемической аноксии. Нерв поражается не столько вследствие спазма сосудов, сколько в результате последующего их расширения, сопровождающегося развитием отека, который ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в канале. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей, окружающих нерв. Поражению нерва так же способствуют измененные условия его васкуляризации, в частности, повышение тонуса, понижение эластичности, увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в рефлекторной вазомоторики, но и фактора активации криоаллергенов. Эти и другие аутоаллергены, также как и экзогенные аллергены признаются возможными и реальными факторами развития лицевой невропатии. Так же невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах.

Клиника: невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы. В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами. При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва. В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту. Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного. При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение.Диагностика по клинической картине.

Лечение: при острых невритах назначают противовоспалительные, противоотечные, спазмолитические и сосудорасширяющие средства. Нейропротекторы (актовегин), ангиопротекторы (винпоцетин), витамины группы В. При болевом синдроме используют анальгетики. С 5-7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: парафиновые, грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. иглорефлексотерапия, а также ультразвук с гидрокортизоном на область сосцевидного отростка.

37.Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы.

В патогенезе поражения нервной системы при заболеваниях дыхательной системы ведущую роль играет воздействие факторов гиперкапнии и гипоксемии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газового обмена в легких.

Хронические бронхиты являются причиной гипоксии, поэтому у больных часто наблюдается астенический синдром (слабость, вялость, головные боли, нарушения сна). Хроническая гипоксия проявляется, прежде всего, нервно-клеточной патологией - тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме нейронов и клеток глии. Дыхательная недостаточность сопровождается астеническим синдромом, энцефалопатией (повреждение головного мозга при различных заболеваниях и нарушение его функции). В острый период воспаления легких могут быть явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек. При эмболии и тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от диаметра поражённого сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае обтурации основного ствола артерии – внезапная потеря сознания и быстро наступает летальный исход. Если обтурация сосуда происходит постепенно, развиваются выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание вен шеи, признаки отека легких. Возникают чувство страха, психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки Лечение основного заболевания, профилактика ОРВИ.

38. Джексоновские эпилептические приступы.

Центральный нейрон (его дендриты и тело) могут подвергаться и избыточному раздражению (ирритации), накопление которого приводит к периодически наступающим бурным разрядам в виде потока импульсов по аксонам центрального нейрона. Приводится в действие периферический мотонейрон, судорожно сокращаются мышцы, соответствующие очагу раздражения в коре (то есть отдельных групп мышц).Судороги клонического характера продолжаются несколько минут и могут повторться. Сознание у больного сохраняется. Такие пароксизмы локальных судорог получили название кортикальной, или джексоновской, эпилепсии. Судороги возникают обычно в тех мышцах, которыми человек больше пользуется при произвольных движениях. Например, большой палец руки участвует в судороге чаще, чем мизинец. Начавшись в большом пальце, судорога часто идет в таком порядке: другие пальцы, кисть, рука, лицо, возможен переход на ногу. Это соответствует распространению возбуждения по смежным двигательным зонам в прецентральной извилине. В некоторых случаях локальные судороги генерализуются, возникает общий эпилептический припадок с потерей сознания.