ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2024
Просмотров: 535
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
4. Синдром агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.
5. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
7. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.
8. Синдром Броун-Секара. Методы исследования. Диагностическая значимость.
9. Особенности клинического исследования функций черепно-мозговых нервов у детей раннего возраста.
11.Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение
17. Синдромы поражения червя и полушарий мозжечка. Методы исследования. Диагностическая значимость.
26. Синдром атаксии. Виды атаксий. Их отличия.
27.Синдромы полинейропатии и полирадикулонейропатии.
30.Поражения периферической нервной системы у новорожденных
34. Нейрогенный мочевой пузырь.
35. Неврологические расстройства при сахарном диабете.
36. Нейропатия лицевого нерва.
37.Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы.
38. Джексоновские эпилептические приступы.
39.Вторичные гнойные менингиты у детей.
47. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.
49. Поражение нс при ревматизме. Инфекционная хорея. Этиология,
51. Рассеянный энцефаломиелит у детей.
53. Особенности кровоснабжения головного мозга. Переходящие нарушения мозгового кровообращения.
58. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип III (болезнь
59. Лицелопаточная_плечевая прогрессирующая мышечная дистрофия Ландузи-Дежерина.
62Наследственные мотосенсорные невропатии.
63 Спинальная мышечная дистрофия Верднига-Гоффмана
64 Атаксия-Телеангиоэктазия луи-бара.
68. Нейрофиброматоз 1 и 2 типа. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.
70.Принципы лечения и профилактики наследсвенных болезней нервной системы.
71. Генерализованная торсионная дистония.
75. Синдром Шерешевского-Тернера.
79. Энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Стерджа — Вебера).
81. Методы диагностики наследственных заболеваний. Задачи медико-генетического консультирования.
84. Классификация наследственных нервно-мышечных заболеваний.
86. Паразитарные заболевания головного мозга у детей. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.
87. Краниостеноз этиология, патогенез, диагностика, хирургическое лечение.
92. Люмбальная, субокципетальная, вентриколопункция.
93.Пороки развития нервной системы у детей.
97. Рентгенография черепа (краниография), позвоночника (спондилография).
106. Травматические повреждения периферических нернвных стволов и сплетений.
108. Родовая травма черепа и головного мозга и ее последствия.
109. Стереотоксические операции
110. Сотрясение мозга. Этиология, патоморфология, клиника, патогнез,
111. Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Показания,
112. Классификация наследственных заболеваний нервно-мышечной
106. Травматические повреждения периферических нернвных стволов и сплетений.
Классификация. Повреждения периферических нервов разделяют на два типа: закрытые и открытые травмы нервов. По степени тяжести травмы различают: сотрясение, ушиб, сдавление, анатомический перерыв.
Анатомический перерыв может быть полным, частичным и внутриствольным.
По характеру повреждения периферических нервов различают: колотые, резаные, рубленые, ушибленные; по типу сдавления - тракционные, химические, ожогавые и радиационные.
Патогенез и патоморфология.
Перифермческие нервы человека представляют собой продолжение спинномозговых корешков.
В состав нервов входят аксоны двигательных клеток передних рогов спинного мозга, дендриты чувствительных клеток спинномозговых узлов и волокна вегетативных нейронов. Снаружи нерв покрыт эпиневрием. В просвете нерва проходят волокна, покрытые эндоневрием. Эти волокна могут соединяться в пучки. С помощью эндоневрия волокна и их пучки отделяются друг от друга. Третьей оболочкой, участвующей в строении нерва, является периневрий.
Это соединительная ткань, которая окружает пучки нервных волокон, сосуды и выполняет фиксирующую функцию. Периневральные футляры на протяжении нерва могут разделяться, соединяться и вновь делиться, образуя пучковые сплетения нерва.
Количество и взаимное расположение пуков в нервном стволе изменчиво через каждые 1-2 см, поскольку ход нервных волокон не является прямолинейным. Артериальные веточки подходят к крупным нервам через каждые 2- 1 О см. Вены располагаются в эпи-, эндо- и периневрии. Волокна в перифермческам нерве бывают мякотные и безмякотные в зависимости от наличия миелина (в безмякотных он отсутствует). Скорость проведения импульса по мякотному волокну в 2-4 раза больше
(60-70 м/с), чем в безмякотном.
В мякотном нервном волокне в центре располагается аксон. На его поверхности имеются шванновские клетки, внутри которых имеется миелин. Перехваты между шванновскими клетками носят название перехватов Ранвье. Питание волокна осуществляется в основном в этих местах.
Нервная клетка в процессе своего развития и дифференциации со временем теряет способность к регенерации, но может восстанавливать свои утраченные отростки или периферические окончания. Это восстановление морфологической структуры нервной клетки может происходить, если тело клетки сохраняет свою жизнеспособность, а на пути прорастания поврежденного нерва нет препятствий для роста регенерирующего аксона.
При повреждении периферического нерва происходят изменения как в его проксимальном отрезке, так и в дистальном. В проксимальном направлении этот участок примерно от нескольких миллиметров до 2-3 см от места повреждения , а в диетальном - в процесс вовлекается весь периферический отрезок поврежденного нерва и нервные окончания (моторные пластинки , тельца Фатера-Пачини, Мейсснера, Догеля).
Процессы дегенерации и регенерации в поврежденном нерве происходят параллельно, причем дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать после ликвидации острого периода.
Дегенеративные проявления начинают выявляться через 3 ч после травмы и представлены фрагментацией осевых цилиндров, аксона и миелина. Образуются гранулы, теряется непрерывность осевых цилиндров. Этот период длится 4-7 дней в мякотных волокнах и на 1 -2 дня больше - в безмякотных. Шванновские клетки начинают быстро делиться, увеличивается их количество, они захватывают зерна, глыбки распадающегося миелина, аксонов рассасывают их. В течение этого процесса периферический отрезок нерва подвергается гипотрофическим изменениям. Его поперечный срез уменьшается на 1 5-20%.
В этот же период происходят дегенеративные изменения не только в периферическом, но и в центральном отделе нерва.
К концу трех недель периферический отрезок нерва представляет собой туннель изшванновских клеток, который носит название бюнгнеровской ленты. Поврежденные аксоны проксимального отрезка периферического нерва утолщаются, появляются выросты аксоплазмы, имеющие различное направление. Те из них, которые проникают в просвет периферического конца поврежденного нерва (в бюнгнеровскую ленту), остаются жизнеспособными и прорастают дальше на периферию. Те, которые не смогли попасть в периферический конец поврежденного нерва, рассасываются.
После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва.
В идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки. Если невозможно прорастание аксоплазмы в периферический конец из-за имеющихся препятствий (гематома, рубец, инородное тело, смещенная мышца, большое расхождение концов поврежденного нерва), на центральном конце образуется колбаобразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Боль обычно иррадиирует в зону иннервации поврежденного нерва (симптом поколачивания Д.Г.Гольдберга позволяет определить уровень повреждения нерва и его регенерации).
Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес. прорастает 35-60% волокон, через 6 мес. - 40-85%, а через год - около 1 00%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они бьши ранее, и подходят не к тем участкам кожи и мышц, которые они иннервировали раньше. Гетерогенная регенерация – когда чувствительные проводники прорастают на место двигательных, и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, не приходится ожидать восстановления проводимости по поврежденному нерву.
Гетерогенный тип регенерации не приводит к восстановлению функции нерва.
Контроль за регенерацией поврежденного нерва может быть осуществлен с помощью исследования электропроводимости по нерву. До 3 нед. после травмы электрическая активность пораженных мышц отсутствует, поэтому раньше этого срока исследовать электроактивность таких мышц нецелесообразно. Электрические потенциалы реиннервации обнаруживаются за 2-4 мес. до появления клинических признаков их восстановления.
Клиническая картина повреждения отдельных нервов складывается из двигательных, чувствительных, вазомоторных, секреторных, трофических расстройств. Вьщеляют следующие синдромы повреждения периферических нервов.
Синдром полного нарушения проводимости нерва проявляется сразу после повреждения. У больного нарушается функция нерва, развиваются двигательные и чувствительные расстройства, исчезают рефлексы, появляются вазомоторные нарушения.
Боль отсутствует. Спустя 2-3 нед. выявляются атрофия и атония мышц невротома, трофические нарушения.
Синдром частичного нарушения проводимости по поврежденному нерву заключается в различной степени выраженности нарушения чувствительности - анестезии, гиперпатии, гипестезии, парестезии. Спустя некоторое время после травмы могут появиться гипотрофия и гипотония мышц.
Глубокие рефлексы утрачиваются или снижаются. Болевой синдром может быть выраженным или отсутствовать. Признаки трофических или вегетативных расстройств выражены умеренно.
Синдром раздражения наблюдается на различных этапах повреждения периферического нерва. Ведущими в этом синдроме являются боли различной интенсивности, вегетативные и трофические нарушения.
Симптомы повреждения плечевого сплетения. При травме первичных стволов IШечевого сплетения возникает паралич Дюшенна-Эрба - слабость проксимальных отделов руки. Он развивается при пораженин верхнего ствола плечевого сплетения или корешков Cv и CVJ. Страдают подмышечный, мышечно-кожный, частично лучевой, лопаточный и срединный нервы.
При этом невозможны отведение плеча, его ротация и выпадает сгибание предплечья. Рука висит как плеть. Расстроена поверхностная чувствительность по наружной поверхности плеча и предплечья.
Поражение нижнего ствола плечевого сплетения или корешков CVIг Th1 приводит к параличу Дежерина-Клюмпке - парезу дистальных отделов руки. Нарушается функция локтевого, внутренних кожных нервов плеча, предплечья и частично срединного. Синдром характеризуется параличом мелких мышц, сгибателей кисти и пальцев. Имеются расстройства чуствительности по внутреннему краю плеча, предплечья, кисти. Часто выявляется синдром Бернара-Горнера.
Симптомы поражения подмышечного (подкрыльцового) нерва. Невозможно поднять плечо во фронтальной плоскости до горизонтального уровня. Выявляются атрофия и атония дельтовидной мышцы. Нарушена чувствительность на коже наружной области плеча.
Симптомы поражения кожно-мышечного нерва. Нарушено сгибание предплечья, выявляются атрофия и атония двуглавой мышцы плеча, отсутствует рефлекс с сухожилия этой мышцы, выявляется анестезия на наружной поверхности предплечья.
Симптомы поражения лучевого нерва (верхняя треть предплечья). Кисть имеет вид <<свисающей>> - нарушение разгибания кисти, пальцев, сулинация кисти, отведение первого пальца, атрофия и атония разгибателей кисти и пальцев, анестезия на дорсальной поверхности предплечья, частично на кисти (1-11 и половины 111 пальцев).
Симптомы поражения локтевого нерва. Кисть имеет «когтистый•> вид - отсутствует ладонное сгибание кисти, IV, V и отчасти 111 пальцев, приведение 1 пальца. Отмечаются атрофия и атония локтевых сгибателей кисти, IV, V пальцев, межкостных и червеобразных (111 и IV межкостных промежутков) мышц, мышц гипотенера, анестезия локтевого края кисти, V и медиальной половины IV пальцев.
Симптомы поражения срединного нерва.
Кисть имеет форму «обезьяньей•> - нарушение пронации кисти, ладонное сгибание кисти и пальцев, разведение 1-111 пальцев. Отмечаются атрофия и атония сгибателей кисти, пальцев, возвьШiения тенера, межкостных и червеобразных МЬШIЦ 1-111 межпальцевых промежутков, анестезия на ладонной поверхности 1-111 и половине IV пальцев.
Имеются выраженные трофические нарушения на кисти, особенно в области 11 пальца.
Симптомы поражения бедренного нерва. Невозможно разгибание голени, имеется атрофия четырехглавой мышцы бедра, утрачен коленный рефлекс, выявляется анестезия на нижней трети передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени.
Симптомы поражения запирательного нерва. Затруднены приведение ноги и поворот ее кнаружи, определяются анестезия на внутренней поверхности бедра, атрофия мышц внутренней поверхности бедра.
Симптомы поражения седалищного нерва.
Определяются паралич стопы и пальцев, атрофия и атония мышц стопы и голени, исчезает ахиллов рефлекс. Имеется анестезия почти на всей голени и стопе, кроме передневнутренней поверхности голени. Характерны жестокие боли в ноге.
Симптомы поражения малоберцового нерва. Выявляется «свисающая•> стопа. Невозможны разгибание стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Атрофируются мышцы перонеальной группы, отмечается их атония. Анестезия на передненаружной поверхности голени и тыле стопы. Больной не может ходить на пятках.
Симптомы поражения большеберцового нерва. Выявляется <<пяточная» стопа. Пальцы резко согнуты. Имеется паралич мышц сгибателей стопы и пальцев, ахиллов рефлекс утрачен, выявляются атрофия и атония мышц задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы, анестезия на задней поверхности голени и по-дошвенной поверхности стопы. Характерны интенсивные боли. Больной не может ходить на цыпочках (на пальцах стопы).
Лечение. У поступившего больного с подозрением на повреждение периферического нерва необходимо провести тщательное обследование, включающее в себя анализ полученной травмы, выявление двигательных, чувствительных, трофических нарушений. Большое внимание должно уделяться осмотру, пальпации мест повреждения на шее и конечностях.
Возможно использование электромиографии и электродиагностики. Эти методы исследования, как правило, применяют в специализированных учреждениях. При наличии открытых травм во время первичной хирургической обработки должна быть тщательно осмотрена рана. При выявлении нарушений двигательной и чувствительной функции обращают внимание на соответствие раны и проекции расположения периферического нерва. При артериальном или массивном венозном кровотечении необходимо внимательно осмотреть ткани в области раны. При иссечении краев раны должен учитываться ход периферического нерва. Если в ране обнаружится поврежденный нерв, накладывать первичный шов нерва можно лишь в следующих случаях: при отсутствии инифицирования раны; если хирург владеет техникой наложения эпиневрального шва и имеется микрохирургический инструментарий и шовный материал 5/00-6/00.