ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 398
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Патогенез и клиника заболевания. Зависят от пути заражения. При контактном пути, проникая через неповрежденную кожу, и трансмиссивном пути заражения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Вследствие незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, сразвитием бубона, т. е. увеличенного лимфатического узла, иногда достигающего размеров куриного яйца. Так возникает первичная бубонная форма. Утрата лимфатическим уз лом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны,а также в органы, где развиваются септико- пиемические очаги. Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию вторично-легочной формы заболевания, которая характеризуется развитием пневмонии с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов. При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и, в редких случаях, кишечная формы заболевания.
Инкубационный период — от нескольких часов до 2-6 дней, у привитых — до 10 дней. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39 °С и выше, возникает озноб, наблюдаются явления интоксикации, которая проявляется резкой головной болью, разбитостью, мышечными болями, помрачением сознания. Больной возбужден. При бубонной форме на 1—2-й день болезни появляется лимфаденит (чумной бубон). Различают несколько клинических форм чумы: кожную, бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы.
Летальность до применения антибиотиков при диссеминированных формах чумы достигла 100 %, при локальных формах —до 70 %; при антибиотикотерапии достигает 10 %.
Иммунитет. Различной длительности и напряженности. Отмечены случаи повторных заболеваний. Протективная активность обеспечивается главным образом клеточным иммунным ответом, реализуюшимся через иммунные макрофаги.
Микробиологическая диагаостика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы исследования, которые проводят в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.
Материалами для исследования являются: пунктаты бубонов мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, трупный материал. Материал засевают на питательные среды (мясопептонный агар — МПА, бульон Хоттингера, элективные среды), и ставят биопробу на морских свинках и белых мышах. В качестве экспресс- диагностики используют РИФ, позволяющуюпоставить предварительный диагноз уже через 2 ч. Серологическое исследование проводится постановкой РИГА, ИФА, PH антител.
Профилактика и лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Для лечения используют этиотропную антибиотикотерапию. Прогноз неблагоприятный, так как при генерализованных формах болезни летальность может достигать 100 %.
Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из штамма EV. После вакцинации развивается иммунитет продолжительностью до 6 месяцев. Вакцина вводится однократно накожно или подкожно с помощью безыгольного инъектора; разработана таблетированная живая вакцина из штамма EV для перорального применения (А. А. Воробьев, Е. М. Земсков), а также аэрозольная вакцина (В. А. Лебединский и соавт.).
Большое значение имеет не специфическая профилактика, которая включает: предупреждение заболевания людей и возникновения эпизоотий в природных очагах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, которое осуществляется согласно специальным «Международным санитарным правилам»; предупреждение заражения лиц, работающих с заразным Y. pestis материалом, осуществляемое регламентом работы противочумных учреждений. Вся работа с заразным У. pestis материалом и в госпиталях для больных чумой должна проводиться в специальных защитных противочумных костюмах с соблюден ем строгого порядка их надевания и снятия. В случае появления больного чумой проводятся карантинные мероприятия.
111. Возбудитель холеры, таксономия, свойства, особенности культивирования. Характеристика токсинов. Классификация вибрионов по Хейбергу и антигенной структуре. Дифференциация биоваров. Эпидемиология. Основной метод и экспресс- методы лабораторной диагностики. Специфические профилактические препараты.
Возбудитель – Vibriocholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.
Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени- циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C.
На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.
Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют.
По Хейбергу, все вибрионы делятся на 6 групп по отношению к трем сахарам – манноза, сахароза, арабиноза. Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу. Остальные пять групп объединяют нехолерные вибрионы.
Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп- пы вибрионов.
Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.
Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль- Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.
Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой.
Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.
Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — термолабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизирует внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е,
F). Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и подавляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.
Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.
Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал, рвота), вода.
Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.
Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).
Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.
112. Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторнойдиагностики.
Таксономия. Род Campylobacter (от греч. campylos — кривой, изогнутый). Известно блее 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni, С.fetus, С. соН.
Морфология, антигенные и культуральные свойства. Кампилобактеры — грамотрицтельные извитые бактерии длиной 0,5-5 мкм и толщиной 0,2-0,5 мкм, имеющие характерную форму запятой или S-образную. Вмазках из патологического материала часто располгаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культуры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют один концевой жгутик. Капсулы и споры не образуют.
Микроаэро- и капнофилы. Растутнасложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Для подавления роста посторонней флоры в питательную среду добавляют антибиотики. Метаболизм дыхательного типа. Источником питания служат органические кислоты, в том числе аминокислоты. Сахара не сбраживают. Биохимические и ферментативные свойства выражены слабо. Проявляют оксидазную и каталазную актиность, восстанавливают нитраты, образуют H^S. Кампилобактерии различаются по температуре культивирования: 37, 42 и, реже, 25 °С. Оптимальный дляростаpH —7,0.
Имеют О- и Н-антигены, по которым под разделяются на 60 сероваров. Обладают плазмидами, с которыми связана антибиотикоустойчивость.
Факторыпатогенности. Эндотоксин, связанный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.