Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

- избегать физических нагрузок после еды

- по возможности не принимать лекарств, провоцирующих рефлюкс (теофиллин, антихолинергические средства и т.д.)

- не носить тугую одежду

Медикаментозное лечение: 

- антисекреторная терапия с помощью ингибиторов протонной помпы (рабепразол 20 мг, омепразол 20 мг, эзомепразол 40 мг, ланзопразол 30 мг, пантопразол 40 мг). Препарат назначается в указанной стандартной дозе 1 раз в день за 40-60 минут до завтрака курсом 4-16 недель в случае рефлюкс-эзофагита.

-В случае ночной изжоги возможно добавление Н2 гистаминоблокаторов на ночь.

-При комбинированном дуодено- гастральный рефлюксе целесообразно добавление прокинетиков (домперидон 10 мг 3-4 раза в день за 15-30 минут до еды), урсодеоксихолиевои кислоты (250 мг 2р / день после еды), антацидов что не всасываются и цитопротекторов (сукральфат, препараты висмута). 

Хронические гастриты

- хроническое полиэтиологическое, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка с нарушением клеточной регенерации и атрофией желудочного эпителия.

Клинические варианты хронического гастрит:

Аутоиммунный (тип А) - в 10-15%

-       Фундальный

-       Встречается у 20% родственников

-       Аутосомно-доминантный тип наследования

-       Сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, гипогаммаглобулинемия и др.)

-       Высокий риск трансформации в рак

-       Сопутствует В₁₂-дефицитная анемия (недостаточная выработка внутреннего фактора Касла)

Бактериальный (тип В) - в 70-80%

-       Преимущественно антральный

-       Может сопровождаться образованием эрозий в желудке

Химический (тип С) - в 10-15%

-       Ассоциированный с приемом лекарств (НПВП, глюкокортикоиды, хлористый калий, резерпин, наперстянка и др.)

-       Влияние экзогенных интоксикаций (алкоголь, никотин, отходы промышленных предприятий, удобрения, инсектициды, консерванты, красители и др.)

-       Дуодено-гастральный рефлюкс (резекция желудка, дуоденостаз, снижение тонуса пилорического сфинктера и т.д.)

Редкие формы (1-2%)

-       Лимфоцитарный (при глютеновой энтеропатии)

-       Эозинофильный (при аллергических заболеваниях: экзема, пищевая аллергия, астма и др.)

-       Гранулематозный (при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, болезни Вегенера и др.)

-       Лучевой (радиационный)

-       Инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирусы, грибки и др.)

Морфогенез хронического гастрита (каскад P.Carrea)

Воспалительно-дистрофические изменения →Атрофия→Кишечная метаплазия→Дисплазия→Рак

Факторы способствующие развитию хронического гастрита

• Алиментарные нарушения (дефекты жевательного аппарата, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи, острая, грубая, термически не индиферрентная, консервированная, жареная пища, нерегулярное питание)

• Стрессы (нарушение кровообращения, спазмы, дуодено-гастральный рефлюкс)

• Тяжелые соматические заболевания (диабет, гипертиреоз, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность и др.

Аутоиммунный гастрит (5% от всех случаев гастритов) связан с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой желудка и внутреннего фактора Кастла. Часто сопровождается пернициозной анемией, тиреоидит, первичным гипопаратиреозом.

Хронический хеликобактерный гастрит - наиболее широко распространенный вариант хронического гастрита. Он вызывается грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, которая обладает высокой тропностью к мембране клеток покровно-ямочного эпителия антрального отдела желудка. Хронический хеликобактерный гастрит характеризуется специфическими антителами к Н. pylori и отсутствием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору.

Клиника.

Синдром желудочной диспепсии:

• Тяжесть в эпигастрии

• Снижение аппетита

• Тошнота

• Металлический или горький привкус во рту

Боль в эпигастрии без иррадиации

• При фундальном гастрите или пангастрите вскоре после еды

• При антральном гастрите через 40-60 минут после еды

Астенический синдром 

• слабость

• раздражительность

• депрессия

• головокружение при анемии

Объективные данные:

• Язык обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям (глоссит)

• Бледность кожных покровов и видимых слизистых (при анемии)

• Разлитая болезненность при пальпации в эпигастральной области

Лабораторные и инструментальные методы исследований

• Общий анализ крови (анемия при гастрите А)

• Эндоскопия (отёк, гиперемия, бледность, кровоизлияния, эрозии слизистой желудка, рефлюкс желчи)

• Биопсия слизистой желудка (из антрального отдела и тела желудка с гистологическим исследованием биоптата)

• Быстрый уреазный тест с биоптатом слизистой желудка

• Исследования уровня желудочной секреции (рН – метрия, забор желудочного сока)

• Неинвазивные методы обнаружения Нр

–          уреазный дыхательный тест

–          стул-тест

–          антитела к Нр класса IgM в крови

Лечение.

Диета:

• в период обострения - №1

• с наступлением ремиссии - №15 или №2 (при пониженной желудочной секреции)

Фармакотерапия:

• при гастрите В – схемы эррадикационной терапии

−     3х-компонентная (в течении 7-10 дней кларитромицин 0,5г 2р/д+амоксициллин 1г 2р/д+ИПП 2р/д)

−     через месяц при положительном уреазном дыхательном тесте или стул-тесте 4х-компонетная терапия в течении 10-14 дней (тетрациклин 0,5г 4р/д+метронидозол 0,5г 3р/д+соли висмута - Де-Нол 240мг 2р/д+ИПП 2р/д) с последующим уреазным дыхательным тестом или стул-тестом через месяц после окончания лечения

• При гастрите А – глюкокортикоидные препараты (преднизолон, метипред и др.)

1. ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) – при сохраненной и повышенной желудочной секреции

2. Корректоры моторных нарушений (миотропные спазмолитики, М-холинолитики или прокинетики при дуодено-гастральном рефлюксе)

3. Антиоксиданты (АЕвит, облепиховое масло, вит. Е и др.)

4. Цитопротекторы (Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме – Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др.)

5. При сниженной желудочной секреции

  - стимуляторы желудочной секреции (Плантаглюцид, Лимонтар, Глюканат кальция)

  - заместительная терапия (Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин, Абомин, Панзинорм и др.)

6.Противовоспалительные (отвар цветов ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя, трилистника и др.)

Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки

Пептическая язва - дефект слизистой оболочки (СО), что выходит за ее пределы (в подслизистую основу, мышечную оболочку, или тот, который проходит через всю стенку желудка или 12-перстной кишки), который возникает вследствие дисбаланса факторов «агрессии » и «защиты» в СО гастродуоденальной зоны. В отличие от язв, эрозии представляют собой лишь поверхностные повреждения только СО и не выходят за ее пределы.

Язвенная болезнь - Пептические язвы, индуцированные инфекцией H.pylori (Нр).

Этиология и патогенез.

Общепризнанно, что доброкачественные пептические язвы возникают вследствие несоответствия факторов «агрессии» и «защиты» СО. Как правило, при локализации язвы в 12 перстной кишке преобладают факторы «агрессии», основными из которых являются кислотно-пептический фактор и инфекция H.pylori (Нр). При локализации язвы в желудке, как правило, в первую очередь снижены факторы «защиты» (слизисто-иммунный барьер, простагландины, иммунные факторы защиты, кровоток и т.д.).

Факторы защиты

• слизистый бикарбонатный барьер желудка и ДПК

• физиологическая регенерация слизистой желудка и ДПК

• местное кровоснабжение слизистой желудка и ДПК

• Дуоденальный тормозной механизм желудочной секреции

Факторы агрессии

• кислотно-пептический фактор

• Контаменация злобного хеликобактера пилори

• гипертонус n.vagus

• гипергастринемия

• гастродуоденальная моторика

• активация процессов перекисного окисления липидов

Основные причины пептических язв.

1. Нр-инфекция (язвенная болезнь; Нр-индуцированные язвы)

2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Аспирин, индометацин и т.д., а также другие медикаменты с ульцерогенным эффектом (кортикостероиды и т.д.) - около 5% дуоденальных и до 30% желудочных язв;

3. Редкие состояния с патологической гиперсекрецией: симптоматические язвы при гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона), гиперкальциемия, мастоцитоз, идиопатические гиперсекреторные состояния и т.п.);

4. Комбинация различных факторов (при стрессах, органических повреждениях головного мозга, циррозах печени, сердечной и почечной недостаточности и т.д..)

5. Cмешанная этиологий я ​​(например, НПВП + Нр)