Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3--4 недели после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.

Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25--50 мг/сут) + сульфадиазин (1--2 г внутрь 3 раза в сутки), 4--6 недель. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.

9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана -- Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -- иммунодепрессанты.

10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -иммунодепрессанты.

11. Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.

12. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: салицилаты, в тяжелых случаях -- ГКС.

13. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т. д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.

14. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.

15. Синдром Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.

16. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.

17. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.

18. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики -- биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.

19. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Гипертоническая болезнь

(Материал подготовила асс. Бойко Е.Ю.)

ВЕЛИЧИНА АД ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

1. Сердечным выбросом (сократимость миокарда, ЧСС, величина преднагрузки и др.)

2. Объемом циркулирующей крови

3. Общим периферическим сопротивлением сосудов (тонус сосудов мышечного типа, выраженность структурных измененийих сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа, вязкости крови и др.)

ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальная гипертензия (по определению ВОЗ)

Артериальная гипертензия -повышение уровеня АД (систолическогоАД ≥ 140 мм рт.ст. и /или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды

Ессенциальная гипертензия (первичная гипертензия, гипертоническая болезнь) - повышенный уровень АД при отсутствии очевидной причины его повышения

Вторичная гипертензия(симптоматическая) - гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Этиология

•наследственная предрасположенность

•ограничение физической активности

•ожирение

•избыточное потребление поваренной соли(адекватное поступление 3,5-4 г, реально -

6-18 г/сут)

•дефицит кальция и магния

•чрезмерное потребление алкоголя

•гиперлипидемия

•курение

•возраст

Патогенез

1.Активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторов)

2.Активация РАС (почечной и тканевой)

3.Повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона др.), инициируемое гиперактивацией почечной РАС

•чрезмерная выработка АДГ

•нарушения мембранного транспорта катионов (Na⁺, Ca²⁺, K⁺, H⁺)

•нарушение экскреции Na⁺почками

•дисфункция эндотелия

•структурные изменения средних и мелких артерий

•нарушения барорецепторного звена системы центральной регуляции АД

•центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;

•гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;

•вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

СЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

1.Активация ренин-ангиотензиновой системы

2.Угнетение калликреин-кининовой, простагландиновой и медуллипиновой систем.

3.Задержка натрия в организме (повышение выработки альдостерона, снижение содержания атриального натрийуретического фактора)

1.Структурная перестройка миокарда ЛЖ

В основе лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов:

•гипертрофия стенок артерий мышечного типа,

•дегенеративные изменения артерий (гиалиноз),

•уменьшение числа функционирующих артери-ол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений, микротромбозов

•атеросклероз крупных артерий

2.Поражение органов-мишеней

Сердце

•Гипертрофия миокарда левого желудочка

•Развитие сердечной недостаточности при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ

•Клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза

•Высокий риск внезапной коронарной смерти

Головной мозг

•гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

•тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов

•разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты)

Почки

•нефросклероз - первично сморщенная почка

•снижение функции почек

•хроническая почечная недостаточность

Сетчатка глаза

•снижение остроты зрения, вплоть до потери

Сосуды

•атеросклероз коронарных артерий

•периферический атеросклероз конечностей

• и др.

Клиническая картина

Головные боли:

«типичная головная боль» - появляется по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливается при кашле, натуживании, проходит самостоятельно.

«ликворная» боль - интенсивная, пульси-рующая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, расстройствами зрения

«ишемическая» боль - тупая ломящая боль в сочетании с общемозговой и очаговой симптоматикой

«мышечная» боль - ощущение сдавления головы «повязкой», «обручем»

Дисциркуляторная энцефалопатия

•головокружение, головные боли,

•шум в голове,

•снижение памяти,

•быстрая утомляемость,

•раздражительность

•слезливость

•подавленность настроения

•вязкость мыслей

•снижение интеллекта

Боли в области сердца

•локализация в области верхушки сердца

•возникают в покое, при эмоциональном напряжении, при повышении АД

•не провоцируются физической нагрузкой

•длительные (часы)

•не купируются нитроглицерином

Данные физикального обследования, указывающие на поражение органов-мишеней

•головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями;

•двигательные или сенсорные расстройства;

•сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;

•сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

•периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Стадии гипертонической болезни

I стадия.Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют. Отсутствие изменений в органах - мишенях

II стадия.Артериальное давление повышенное. Наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней.

III стадия.Наличие изменений со стороны органов - мишеней и ассоциированных клинических состояний (инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, аневризма аорты и др.)

Диагностика

•общий анализ крови и мочи;

•содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

•содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

•ЭКГ;

•исследование глазного дна;

•ЭхоКГ.

Дополнительно рекомендуемые исследования:

•рентгенография грудной клетки;

•УЗИ почек и надпочечников;

•УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

•СРБ в сыворотке крови;

•анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии.

Примеры формулировки диагноза

•ГБ II стадии. Степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

•ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

•ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

•ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Цели лечения

•Основной целью лечения пациента с АГ является достижение максимального снижения долгосрочного сердечно-сосудистого риска

•Это требует лечения повышенного АД perоse, а также коррекции сопутствующих факторов риска

•АД следует снижать, по меньше мере, до уровня 140/90 мм рт. ст. (систолическое / диастолическое) и даже ниже (при хорошей переносимости) - у всех пациентов с АГ

•Целевое АД должно быть, по меньше мере, <130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом и пациентов группы высокого и очень высокого риска, в т.ч. с сопутствующими клиническими состояниями (инсульт, инфаркт миокарда, почечная дисфункция, протеинурия)ю

•Для того, чтобы легче добиться целевого АД, антигипертензивную терапию следует начинать до того как развились существенные изменения сердечно-сосудистой системы

Лечение

Изменение образа жизни

-отказ от курения

-снижение (и стабилизация) массы тела

-снижение потребления алкогольных напитков

-физические нагрузки

-ограничение потребления поваренной соли

-увеличение потребления фруктов и овощей, уменьшение потребления жиров и насыщенных жиров

Антигипертензивная терапия общие правила

•снижение САД и ДАД до целевого уровня.

•Использование любых эффективных препаратов в достаточных дозах, при необходимости - в комбинациях.

•Использование препаратов длительного действия для обеспечения снижения АД в течение всех 24 часов.