Файл: Vse.docx

Неотложная терапия осложнений.

Спонтанный бактериальный перитонит.

В настоящее время оптимальным считается парентеральное введение цефалоспорина 3-го поколения — цефотаксима (клафорана) — по 2 г 2 раза в сутки (при необходимости каждые 6–8 ч) в течение 7—14 дней. Эффективность лечения достигает 78–95%. Цефотаксим обладает минимальной гепатотоксичностью. Показан хороший эффект короткого (5 дней) внутривенного введения цефтриаксона (2 г 1 раз в сутки) — эффективность 95%. Возможно пероральное применение цефтриаксона по 1 г 2 раза в сутки. Используется комбинация ампициллина/тобрамицина с цефотаксимом, которая дает положительный результат в 95% случаев.

Острая печеночная энцефалопатия.

Прежде всего, для очищения кишечника показаны высокие очистительные клизмы; при этом назначают внутрь или через зонд антибиотики широкого спектра действия для подавления микрофлоры кишечника (метронидазол — 800 мг в сутки, ванкомицин — 0,6–2,0 г в сутки, рифаксимин — 1200 мг в сутки — обычно в течение 5–10 дней).

Дезинтоксикационные растворы. При энцефалопатии II—III степени вводят поляризующую смесь (3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы), способствующую коррекции электролитного состава крови.

Коррекция ацидоза осуществляется 5% раствором гидрокарбоната натрия — 150–250 мл. Для борьбы с алкалозом показано введение желатиноля (250–500 мл), аскорбиновой кислоты, панангина, препараты калия.

Пищеводно-желудочное кровотечение.

При возникновении кровотечения показана незамедлительная госпитализация в специализированный стационар в первые часы от начала кровотечения, где после проведения комплекса диагностических и лечебных мер можно выбрать оптимальную гемостатическую тактику.

Внутривенно капельно вводят до 2,0–2,5 л/сут. средств для устранения гиповолемии, обеспечения парентерального питания, подавления белкового катаболизма. Инфузионную терапию продолжают, ориентируясь на подъем пульсового давления до 30 мм рт. ст. и более, увеличение гематокрита до 30–35% и диуреза выше 3 мл/мин. Чрезмерное введение жидкости опасно развитием гиперволемии, отека легких, повышением портального давления.

Одновременно вводят гемостатические препараты: ε-аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, дицинон до 2,5–3,0 г/сут., свежезамороженную плазму крови.

Для фармакологической коррекции используется комбинация внутривенного введения вазопрессина 0,4 мкг/мин. и нитроглицерина 40 мкг/мин. с последующим увеличением до максимальной дозы 400 мкг/мин. либо соматостатин и его аналоги (октреотид). Соматостатин вводят внутривенно болюсно в дозе 250–500 мкг с последующей капельной инфузией — 250–500 мкг. Препарат останавливает кровотечение у 60–80% больных, не дает выраженных побочных эффектов. Октреотид — синтетический аналог соматостатина; обладает более длительным периодом действия; при внутривенном болюсном введении доза составляет 25–50 мкг, в последующем — 25–50 мкг внутривенно капельно.

Используется внутривенное введение ингибиторов протонной помпы (омепразол по 20 мг 1–2 раза в сутки внутривенно в течение 20–30 мин., пантопразол по 20 мг 1 раз в сутки внутривенно в течение 2–15 мин., рабепразол по 20 мг 1 раз в сутки внутривенно в течение 5–15 мин.).

Первичная и вторичная профилактика.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу печени (в первую очередь алкоголизма и вирусных гепатитов).

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:

1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом;

2. в категорическом исключении алкоголя;

3. в приеме гепатопротекторов.

Прогноз.

Продолжительность жизни при циррозе печени зависит от степени компенсации процесса. Примерно половина больных с компенсированным (в момент установления диагноза) циррозом печени живет более 7 лет. При декомпенсированном циррозе через 3 года остается в живых 11–41%. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятный прогноз имеет цирроз, сопровождающийся поражением нервной системы, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение года. Основные причины смерти при циррозе печени — печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны (инвалидность III группы), а при декомпенсированном циррозе печени, активных формах заболевания и при присоединении осложнений — нетрудоспособны (инвалидность II и I группы).

Воспалительные заболевания тонкой кишки

 (Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.)

Актуальность проблемы

Невзирая на значительные достижения современной медицины, энтерология остается одним из наименее изученных разделов внутренней медицины. Наиболее изученным на сегодняшний день и самым распространенноым заболеванием тонкой кишки считается целиакия, которая поражает 1% популяции всего земного шара. Женщины страдают целиакией чаще, чем мужчины. Распространенным является также нарушение всасывания, связанное с дисахаридазной недостаточностью.

Диагностика заболеваний тонкой кишки достаточно сложна. Это связано с ограниченностью инструментального исследования тонкой кишки в результате ее длины, отсутствием патогномоничных клинических симптомов энтеропатий и подобием клинической картины болезней тонкой кишки с проявлениями заболеваний других органов пищеварительного канала.

Основные признаки поражения тонкой кишки -- диарея, нечетко локализованная боль в животе (преимущественно в околопупочной зоне), вздутие живота и повышенное газообразование, потеря веса, синдромы мальабсорбции, мальдигестии, избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Наличие непереваренных частиц еды в кале, кишечные колики, метеоризм, вздутие живота, урчание являются неспецифическими проявлениями энтеропатий.

Самыми частыми причинами хронического диарейного синдрома со стороны тонкой кишки являются: целиакия, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), пищевая непереносимость, болезнь Уиппла, паразитарные поражения.

Диарея является одним из наиболее частых клинических проявлений поражения тонкой кишки. Диарея -- это увеличение объема кала за счет жидкого компонента больше, чем 200 мл в сутки. При длительности диареи больше 3 недель необходимо проведение тщательного обследования больного.

Мальабсорбция (нарушение всасывания) -- это патологическое состояние организма, при котором отмечается недостаточное всасывание из полости тонкой кишки во внутреннюю среду одного или нескольких основных пищевых компонентов. Может возникать в результате нарушения пищеварения в кишке (отсутствия ферментов), патологических изменений со стороны ее слизистой оболочки (атрофии ворсин) или нарушений структуры кишечника. Основным проявлением синдрома мальабсорбции является диарея, увеличение объема фекалиий (полифекалия), зловонные каловые массы измененного цвета (кал светлый, сероватый, зеленоватый). Более специфическими проявлениями синдрома мальабсорбции являются гипоальбуминемия (может возникать отечный синдром, асцит), гипокальциемия и/или гипомагниемия (клинически парестезии, иногда тетания); признаки полигиповитаминоза: рибофлавина -- хейлоз, В₁₂ -- глосит, D -- боли в косткях, миопатии, А -- ксерофтальмия, ниацина -- дерматиты, тиамина и витамина Е -- нейропатии или психические нарушения; дефицит минеральных веществ: парестезии, тетания, недостаточность кальция, поражение зубов, переломы костей, остеопороз; анемии (железо-, фолиеводефицитная), лейкопения (недостаточность меди).

Мальдигестия -- нарушение переваривания пищевых веществ в желудке и кишечнике -- может быть связано с нарушением переваривания в полости кишки (полостная мальдигестия) или мембранного пищеварения в просвете тонкой кишки (мембранная мальдигестия). Мальассимиляция -- это понятие, которое сочетает комплекс изменений переваривания и всасывания (мальабсорбцию с мальдигестией).

Болезнь Крона -- хроническое рецидивирующее заболевание, специфической особенностью которого является сегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление любой части пищевого канала от рта до ануса.

Более подробно болезнь Крона описана в теме «Воспалительные заболевания толстой кишки».

Болезнь Уиппла или кишечная липодистрофия -- системное заболевание инфекционной природы, характеризующееся поражением тонкого кишечника с типичной инфильтрацией слизистой оболочки кишечника «пенистыми макрофагами», грамположительными бациллоподобными тельцами. Также наблюдается накопление в ней липидов, расширение лимфатических сосудов, развитие синдрома мальабсорбции. Болезнь Уиппла развивается преимущественно у мужчин (30:1) возрастной категории 30-50 лет. По данным различных исследований ежегодно регистрируется около 30 случаев заболевания в мире.

Код по МКБ-10:

K90.8 -- Другие нарушения всасывания в кишечнике.

Этиология и патогенез. Грамположительные актиномицеты Tropheryma whippelii. Основной причиной развития заболевания в настоящее время предполагается нарушение функционирования иммунной системы различного происхождения. Для активной стадии заболевания характерна локализация бактерий в макрофагах, что указывает на их утрату способности к лизису микроорганизмов. При развитии Болезни Уиппла наблюдается сниженная выработка антител к возбудителю в организме либо же полное ее отсутствие. Более выраженным становится недостаток клеточного иммунного ответа.

Поверхностные антигены бацилл идентичны тканевым антигенам человека, поэтому иммунная реакция на них не развивается, что приводит к возникновению состояния иммунной толерантности. Об этом свидетельствует наличие бактерий в ткани задолго до появления клинической симптоматики, а также отсутствие выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и специфических сывороточных антител к бактериям.

Ответной реакцией организма на внедрение возбудителя болезни Уиппла являются патологические изменения в органах и их системах. Так, при болезни Уиппла в первую очередь происходит поражение тонкого кишечника. Ввиду диссеминации возбудителя Tropheryna whipelii у большинства пациентов наблюдается поражение опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, бронхолегочной системы.

Особое значение в развитии болезни Уиппла имеет поражение тонкого кишечника и локальной лимфатической системы. Слизистая оболочка кишечника инфильтрирована микрофагами. Наблюдается расширение лимфатических сосудов, скопление жира в межклеточном пространстве слизистой оболочки тонкого кишечника. Структурные нарушения кишечника приводят к развитию мальабсорбции, что затрудняет транспорт питательных веществ.

Клиника.

В течении болезни Уиппла различают три стадии.

Первая стадия, характеризующаяся проявлением внекишечных симптомов. На данной стадии заболевания основными симптомами являются полиартрит, лихорадка, боль в мышцах, кашель с выделением мокроты. Первая стадия заболевания может длиться от 3 до 8 лет.

Вторая стадия заболевания характеризуется проявлением гастроинтестинальных симптомов. Основными симптомами болезни Уиппла второй стадии являются хроническая диарея с обильным стулом до 10 раз в сутки, абдоминальная боль, болезненные ощущения при пальпации (возможно обнаружение увеличенных лимфатических узлов), снижение аппетита, снижение массы тела, атрофия мышц и их слабость. Наиболее серьезными изменениями при болезни Уиппла являются нарушения жирового и углеводного обменов, полигиповитаминоз, гипокальцемия, развитие тяжелого синдрома мальабсорбции.