Файл: Vse.docx

3 Золотым диагностическим стандартом является выявление частично необратимой бронхиальной обструкции при исследовании функции легких. Объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) снижен и уменьшается по мере прогрессирования заболевания. Для оценки обратимости обструктивных нарушений проводят фармакологическую пробу. Исходное значение ОФВ1 сравнивается с тем же параметром через 30-45 мин. после ингаляции симпатомиметика (400 мкг) или холинолитика (80 мкг), или комбинации бронхолитиков разного механизма действия. Прирост ОФВ1 более чем на 15% свидетельствует о возвратности бронхиальной обструкции. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОЗЛ. В пользу обструктивных нарушений свидетельствуют снижение показателя Тиффно и снижение максимальной скорости выдоха при исследовании показателя «поток-объем».

4 Данные рентгенологического исследования при ХОЗЛ мало информативны. Обнаруживается мелкосотовый пневмосклероз, признаки легочной гипертензии

5 ЭКГ при развитии хронического легочного сердца - признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предсердия.

С какими заболеваниями нужно дифференцировать:

1. бронхиальная астма

2. пневмонии

3. бронхоэктатическая болезнь

4. рак бронхов и легких

5. хроническое легочное сердце от острого

Осложнения.

1. Эмфизема легких

2. Кровохарканье

3. Хроническое легочное сердце

4. Дыхательная недостаточность

5. Вторичные пневмонии

6. Астматический синдром

7. Вторичные бронхоэктазы

       Лечение в зависимости от степени тяжести.

Базисная медикаментозная терапия при обострении ХОЗЛ включает препараты 3-х групп:

1 антибактериальные

2 брохолитики

3 отхаркивающие

 - муколитики

 - мукорегуляторы

 - рефлекторнодействующие препараты

Основное место в базисной фармакотерапии ХОЗЛ занимают ингаляционные формы бронхолитиков. Для ограничения системного воздействия и оптимизации поступления препарата в дыхательные пути рекомендуется использование спейсера. Как правило, лечение ХОЗЛ начинают с ингаляционного назначения ипратропиума бромида или окситропиума бромида в ориентированной дозе 3-6 вдохов 3-4 раза в сутки. Пролонгированное действие, обеспечивающее бронходилятацию в течение суток при однократном применении, имеет тиотропиум бромид. При недостаточной эффективности М-холинолитиков добавляют бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол). Возможно применение пролонгированных бета-2-агонистов – сальметерола, энотерола, поддерживающих бронходилятацию в течение 12 часов и более. При дальнейшем прогрессировании процесса добавляют метилксатины – теофиллин короткого и длительного действия. Следующим этапом длительной терапии ХОЗЛ тяжелого течения может быть назначение ГКС в ингаляциях и внутривенное с целью противовоспалительного действия.

Улучшение бронхиальной проходимости достигается также назначением препаратов, нормализующих мукоцилиарный клиренс системы сурфактанта. Для этого назначаются мукорегуляторы в ингаляциях, внутрь, парентерально. Наиболее эффективные – амброксол, ацетил цистеин, бромгексин. При наличии инфекционного обострения ХОЗЛ и наличии явлений интоксикации назначают антибиотики, преимущественно макролиды, полусинтетические пенициллины устойчивые бета-лактамы.

При развитии выраженной легочной недостаточности и присоединении недостаточности кровообращения с целью коррекции гипоксемии и гиперкапнии проводится оксигенотерапия.

Легочная недостаточность.

Хроническая легочная недостаточность (ХЛН) – это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или поддержание нормального газового состава крови обеспечивается за счет апряженной работы аппарата внешнего дыхания, становится причиной снижения функциональных возможностей организма.

Особенности клинического течения.

Основной жалобой больных является одышка, которая усиливается при физической нагрузке или вдыхании холодного воздуха. В зависимости от выраженности одышки различают 3 степени легочной недостаточности:

I степень – одышка при обычной физической нагрузке; функция внешнего дыхания существенно не нарушена

II степень – одышка при незначительной физической нагрузке; умеренное нарушение функции внешнего дыхания

III степень – одышка в покое, резкое нарушение функции внешнего дыхания, артериальная гипоксемия, цианоз, эритроцитоз.

Первичная и вторичная профилактика ХОЗЛ.

Первичная – предупреждение возникновения факторов риска.

Вторичная – раннее выявление, тщательное лечение воспалительных заболеваний носоглотки, восстановление носового дыхания, обучение больных мероприятиям, которые улучшают бронхиальный дренаж и повышают резистентность организма, постоянная базисная терапия бронхолитиками.

Хронический бронхит

В соответствии с определением экспертов ВОЗ, к больным с хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, способных вызывать эти симптомы.

Хронический бронхит - это воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется диффузным неаллергическим воспалением бронхов. Хронический бронхит, в большинстве случаев, представляет собой серьезное повреждение бронхов, часто ведущее к прогрессирующим нарушениям функции дыхания и кровообращения. Хронический бронхит одно из самых распространенных заболеваний в мире.

Среди курящих хронический обструктивный бронхит возникает в 3-4 раза раза чаще, чем среди некурящих. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Преобладающий пол - мужской.

Из числа злостных курильщиков ( более 20 пачко-лет) хронический бронхит развивается у почти 50%, из них ХОЗЛ обнаруживают у 15-20% и простой (необструктивный) бронхит у 30-35 % лиц, злоупотребляющих курением.

Этиология

Основной причиной хронического бронхита является продолжительное влияние на слизистую оболочку бронхов аэрополлютантов.

На первом месте по значению находится действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.

Огромное значение имеют поллютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях.

Существенная для развития хронического бронхита роль климато-погодных факторов, несомненно, чаще развивается бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней; наибольшая частота обострений болезней наблюдается в холодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Считается, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Некоторую роль может играть патология ЛОР-органов и изменение кондиционирующей функции носового дыхания, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, хронические воспалительные и нагноительные процесс в легких.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы ( чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст ( чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы.

Изменения защитно-очистительной функции бронхов и наличие в них возбудителей инфекции определяют весьма большую возможность развития острых инфекционных процессов в легочной паренхиме, в частности пневмоний, которые у заболевших хроническим бронхитом наблюдаются значительно чаще, чем у лиц с неизмененными бронхами, и нередко отличаются затяжным или осложненным течением.

Наиболее частыми причинами обострений хронического бронхита являются бактериальные и/или вирусные инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев этиология обострения не известна и клинические особенности имеют ограниченную ценность в идентификации этиологии и, в частности, в различии между вирусными и бактериальными инфекциями. Несколько биомаркеров (например, прокальцитонин) были использованы для диагностики обострений хронического бронхита за счет бактериальной инфекции, с целью снижения использования антибиотиков, но их роль остается спорной и их использование в рутинной практике не рекомендуется.

Бактериальная инфекция играет ведущую роль при обострении ХОЗЛ. Бактерии выявляются у 50-60% больных с обострением ХБ. Наибольшее значение имеют нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis, Streptococcus pneumoniae.

На поздних стадиях заболевания возрастает роль грамотрицательных микроорганизмов и, главным образом, Pseudomonas aeruginosa.

«Атипичные» микроорганизмы также играют роль в развитии обострения ХБ - Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae определяются у 15-20% случаев (часто в сочетании с другими возбудителями).

Вирусная инфекция может быть причиной до 30% обострений ХБ, причем наибольшее значение имеют вирусы гриппа А и В, а также риновирусы.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве.

Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХБ

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев - наружного (геля) и внутреннего (золя).

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

• гиперсекреции слизи, изменения её реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

• метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

• нарушения выработки сурфактанта;

• воспалительного отёка и инфильтрации слизистой оболочки;

• аллергических изменений слизистой оболочки.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в её воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т. п.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при хроническом бронхите выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите, как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжёлом течении ХБ и персистирующем воспалении обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лёгких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию лёгочной гипертензии.