Файл: Vse.docx

2. Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других, атипичных вариантов начала ИМ ST(+):

• астматический -- начало болезни проявляется одышкой, удушьем, приступами отека легких; болевой синдром отсутствует либо выражен не резко (этот вариант развивается обычно при повторном ИМ у пожилых больных на фоне уже существовавшей ранее хронической сердечной недостаточности);

• абдоминальный (гастралгический) -- боли в животе, чаще в подложечной области, диспептические расстройства, чаще возникает при нижнем (диафрагмальном) ИМ;

• аритмический -- заболевание проявляется нарушениями ритма или проводимости, чаще в виде АВ блокады III степени либо желудочковой тахикардией, при этом болевой синдром отсутствует либо выражен слабо;

• церебральный (цереброваскулярный) -- проявляется неврологическими расстройствами: головокружением, обмороками, симптомами, напоминающими клиническую картину инсульта. Чаще встречается у пожилых больных, имеющих поражения интра- и экстракраниальных артерий, перенесших ранее нарушения мозгового кровообращения;

• бессимптомный (безболевой) -- симптомы общего недомогания, немотивированной слабости, адинамии; особенно часто встречается у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, перенесших ранее нарушение мозгового кровообращения; часто диагноз ставится ретроспективно, после случайной регистрации ЭКГ.

В зависимости от клинического течения выделяют:

1.Первичный ИМ -- это впервые развившийся ИМ.

2.Повторный ИМ -- возникновение нового ИМ в сроки, превышающие 29 дней от начала предыдущего.

3.Рецидивирующий ИМ -- новый ИМ возникает в первые 4 недели после развития предыдущего, т. е. до окончания основных процессов рубцевания. Для повторного некроза миокарда характерно повышение уровня сердечных тропонинов во втором анализе >20% по сравнению с предыдущим.

В течении ИМ выделяют несколько периодов.

1. Острейший период (ишемическая стадия) -- от 30 минут до 2 часов. Болевой синдром: сильные давящие, сжимающие, интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Как правило, боль иррадиирует в левую кисть, может появляться ощущение сильной сжимающей боли в области запястий. Может отдавать в левое плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, ухо. Характерна волнообразность боли. Она постепенно нарастает, становится интенсивной, а затем несколько снижается, но вскоре возобновляется с большей силой.

Применение нитроглицерина в любых формах, под язык или в виде спрея, не купирует болевой синдром.

Во время приступа боли люди испытывают чувство страха смерти, тоски, обреченности, иногда возбуждены и беспокойны, могут ощущать чувство нехватки воздуха.

При осмотре: бледность, нередко повышенная влажность кожи, синюшность губ, носа, ушей, подногтевых пространств.

При пальпации области сердца: у больных с обширным трансмуральным ИМ можно обнаружить пресистолическую пульсацию, синхронную с IV тоном. Также может обнаруживаться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины.

Частота пульса при неосложненном течении заболевания нормальная, но пульс иногда аритмичен за счет экстрасистол.

Артериальное давление (АД) может незначительно повыситься, но затем быстро нормализуется. Но при обширном ИМ наблюдается его снижение, преимущественно систолического.

Границы сердца лишь иногда незначительно увеличиваются за счет левой. Увеличение размеров может быть связано с обширным ИМ.

При аускультации: у больных не осложненным, но обширным ИМ определяется приглушенный 1 тон и негромкий систолический шум на верхушке. При обширном трансмуральном ИМ может выслушиваться ритм галопа. В некоторых случаях выслушивается систолическое «кошачье мурлыканье».

2. Острый период -- до 7 дней -- формируется очаг некроза и в нем происходит миомаляция. Боль исчезает.

Определяется учащение пульса, тенденция к снижению АД, сохранятся приглушенность тонов и негромкий систолический шум на верхушке сердца.

На 2-й, реже 3-й день отмечается подъем температуры тела до 37,1-37,9°C, в редких случаях превышает 38°C. Длится повышение температуры около 3-7 дней, возможно и до 10 дней.

ОАК: повышается количество лейкоцитов уже на 2-4 день и сохраняется до 3-7 дня. Обычно их количество достигает 10-12 Г/л, при распространенном трансмуральном ИМ -- до 15 Г/л. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Отмечается также увеличение СОЭ со 2-3 дня заболевания, которое достигает максимума между 8-12 днем, а затем медленно снижается, нормализуясь через 3-4 недели.

Биохимический анализ крови: возрастает содержание фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, -глобулина, С-реактивного белка. Определяются маркеры гибели кардиомиоцитов, такие, как АСТ, ЛДГ КФК, миоглобин, миозин (в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются), кардиотропонины Т и I, гликогенфосфорилаза.

3. Подострый период -- от 7 до 28 дней -- формируется и уплотняется рубец.

В прогностическом плане этот период является более благоприятным, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения чаще всего развиваются в первые дни от начала заболевания.

При осмотре состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. Частота сердечных сокращений нормализовалась, систолический шум в области верхушки сердца не выслушивается. АД обычно нормальное, если до развития ИМ была артериальная гипертензия, то в этом периоде АД начинает снова повышаться. В подостром периоде температура тела нормализуется, изменения со стороны крови исчезают.

4. Постинфарктный период (постинфарктный кардиосклероз) -- с 29 дня -- период полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, т. е. выключению сократительной функции участка миокарда.

Осложнения.

В период острого ИМ ST(+):

1.Нарушения ритма и проводимости (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий и др.).

2.Острая левожелудочковая недостаточность -- сердечная астма, отек легких, шок (рефлекторный, кардиогенный или аритмический).

3.Острая аневризма сердца.

4.Эпистенокардитический перикардит.

5.Разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц).

6.Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения).

7.Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

В период заживающего (рубцующегося) ИМ ST(+):

1.Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще - эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения).

2.Пневмония.

3.Постинфарктный синдром (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча) развивается обычно на 2-6-й нед. после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов (одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмонитом; иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолированно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома).

4.Психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы).

5.Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность.

6.Начало формирования хронической аневризмы сердца.

7.Правожелудочковая недостаточность развивается редко; при ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко -- об инфаркте правого желудочка.

В периоде зажившего ИМ ST(+):

1.Продолжается ремоделирование левого желудочка, может идти формирование хронической аневризмы.

2.Развитие симптомов хронической сердечной недостаточности.

3.Могут также возникнуть новые нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия).

В целом, для данного периода развитие тяжелых осложнений нехарактерно.

Диагностика.

Диагноз НС либо ИМ без зубца Q устанавливают в процессе наблюдения и обследования больного с ОКС ST(-) в течение первых 24-72 ч. госпитализации на основании как клинической картины заболевания, так и результатов лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Этапы диагностики.

На первом этапе:

1. Заподозрить развитие ИМ.

2. Высказать предположения о клиническом варианте болезни.

3. Получить сведения о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует, прежде всего, предположить развитие ИМ.

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего, наводит на мысль об астматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации ЭКГ.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозритьабдоминальный (гастралгический) вариант ИМ и требует регистрации ЭКГ.

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение в отношении ИМ.

На втором этапе:

1. Сведения, косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует).

2. Сведения, позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ.

Физикальное обследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.