Файл: Vse.docx

6. Применение β-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМ ST(+) (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМ ST(+) возможно внутривенное введение β-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь.

7. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др.) следует назначать с первых суток ИМ ST(+), если нет противопоказаний. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМ ST(+), возможность одновременного применения β-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМ ST(+), у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

В зависимости от клинической картины и тяжести, острая сердечная недостаточность (ОСН) у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие менее 50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

1. Ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом.

2. Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости.

3. Внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбидадинитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии.

4. Ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip:

1. Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН.

2. При снижении рО₂ ниже 50% -- неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких.

3. Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz.

4. Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза.

5. Наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

6. При отсутствии артериальной гипотензии (АД выше 100 мм рт. ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбидадинитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики.

7. При наличии артериальной гипотензии (АД ниже 90 мм рт. ст.) внутривенная инфузия инотропных препаратов -- добутамина, допамина(начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики.

8. Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip:

1. Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН.

2. При снижении рО₂ ниже 50% -- неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких.

3. Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz.

4. Внутривенная инфузия инотропных препаратов -- добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

6. Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение нарушений ритма, если они имеются (см. раздел «Нарушения ритма»).

Ведение пациента в постинфарктном периоде.

Как и для пациентов, перенесших ИМ ST(-), так и лица после перенесенного ИМ ST(+) при отсутствии противопоказаний должны длительно (неопределенно долго) получать терапию антитромботическими средствами (аспирином, во многих случаях также клопидогрелем), β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ/сартанами, статинами. У части пациентов для улучшения сердечно-сосудистого прогноза могут быть также использованы антагонисты альдостерона (эплеренон), ω3-полиненасыщенные жирные кислоты, при наличии стенокардии -- ивабрадин. Для этих пациентов крайне важной является коррекция факторов сердечно-сосудистого риска.

Прогноз.

Прогноз заболевания серьезный, возможно развитие повторного ИМ. С развитием осложнений (при сохранении артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности) прогноз ухудшается.

Профилактика.

Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу представляют собой вторичную профилактику ИМ. Рекомендовано категорическое запрещение курения, соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенной фруктами и овощами. Вторичная профилактика ИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при измененном липидном спектре -- гиполипидемических препаратов, при наличии артериальной гипертензии -- антигипертензивных препаратов.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия - это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины.

Условием постановки диагноза "кардиомиопатия" является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.

Выделяют три основных типа поражения мышцы сердца при кардиомиопатиях, соответственно, выделяется:

дилатационнаякардиомиопатия,

гипертрофическая кардиомиопатия

рестриктивнаякардиомиопатия.

Такое разделение обычно основывается на оценке внутрисердечного кровообращения и уже на начальной стадии заболевания позволяет в ряде случаев установить направление поиска возможной причины процесса. При неустановленной первопричине поражения говорят об идиопатических формах той или иной кардиомиопатии.

Дилатационнаякардиомиопатия

Для дилатационнойкардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Ее возникновение связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.

Диагностика дилатационнойкардиомиопатии

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца. В большинстве случаев инструментальный диагноз дилатационнойкардиомиопатии может быть поставлен при первом же ультразвуковом обследовании.

ЭКГ не имеет специфических критериев диагностики дилатационнойкардиомиопатии. Рентгенологически определяются увеличение сердца.

Лабораторная диагностика дает мало ценных данных для постановки диагноза, но она важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, напримерцитопении.

Симптомы дилатационнойкардиомиопатии

Проявления дилатационнойкардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью:

одышка при физической нагрузке,

быстрая утомляемость,

отеки на ногах,

бледность кожи,

посинение кончиков пальцев.

Прогноз при дилатационнойкардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз. В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента.

Женщинам с дилатационнойкардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.

Лечение дилатационнойкардиомиопатии

Лечение дилатационнойкардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений.

Основные усилия в терапии направляются на снижение артериального давления с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл.

Дозировка всегда индивидуальна и колеблется от 2,5 до 40 мг в сутки, в один или два приема. Каптоприл в дозах 6,5-25 мг требует трехкратного приема.

Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами.

Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов. Лечение начинают с минимальных доз препарата, например, метопролола 12,5 мг дважды в день. В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности.

Перспективно применение препарата карведилол - бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.