Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

2.Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.

3.Наличие любых 6 из 12 перечисленных ниже признаков:

более одной атаки острого артрита в анамнезе;

развитие максимально острого воспалительного процесса в суставе в течение первых суток;

моноартрит;

гиперемия кожи над пораженным суставом;

припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;

одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

одностороннее поражение суставов предплюсны;

наличие образований, напоминающих тофусы;

гиперурикемия;

асимметричный отек суставов (рентгенологический признак);

субкортикальные кисты без эрозий;

отрицательные результаты при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости.

Лечение

Однозначных рекомендаций о назначении специфической терапии в период бессимптомной гиперурикемии нет. Однако, имеется прямая корреляция уровня мочевой кислоты в крови с обнаружением кристаллов ее в суставах больных в межприступный период. Возможно, при стойкой гиперурикемии, рефрактерной к немедикаментозным мероприятиям (диета, снижение массы тела), больные нуждаются в собственно противоподагрической терапии для предупреждения поражения почек и кардиоваскулярных осложнений.

Диета при подагре предусматривает снижение общего калоража рациона (для нормализации массы тела), уменьшение поступления в организм экзогенных пуринов и животных жиров, так как жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками. Пища преимущественно молочно-растительная. Противопоказаны алкогольные напитки, включая пиво и красное вино. Исключают из пищевого рациона жирные сорта мяса, печень, почки, мясные бульоны, копчености, бобовые, шпинат, щавель, цветную капусту.

Медикаментозное лечение направлено на:

1.Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.

2.Предупреждение рецидивов.

3.Предотвращение перехода заболевания в хроническую стадию, сопровождающуюся образованием тофусов, поражением почек и деструкцией суставов.

Для купирования острого подагрического артрита используют:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС);

глюкокортикостероиды (ГКС);

колхицин.

Специфическая противоподагрическая терапия направлена на предупреждение рецидивов острого артрита, снижение содержания мочевой кислоты в крови, предупреждение дальнейшего образования тофусов и их обратное развитие. Можно назначать только после полного купирования приступа острого артрита и для профилактики обострений в течение первых нескольких месяцев после окончания приступа следует сочетать с НПВС или колхицином.

Специфическая терапия включает:

урикодепрессоры (урикостатики) -- тормозят синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, а ксантин в мочевую кислоту;

урикозурики -- повышают экскрецию мочевой кислоты, подавляя обратную реабсорбцию уратов почечными канальцами.

Остеоартроз

(Материал подготовила доц. Голубова О.А.)

Остеоартроз  хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов различной этиологии, которое характеризуется первичной дегенерацией суставного хряща с последующими структурными изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождается явным или скрыто протекающим реактивным синовитом.

Актуальность. Остеоартроз  самое распространенное заболевание суставов, которым страдают не менее 20% населения. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет, в молодом возрасте может развиваться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, а остеоартроз коленного сустава (гонартроз)  у женщин.

Этиология. Причины, или факторы риска, которые обусловливают развитие остеоартроза, условно подразделяются на 3 основные группы: 1) генетические - женский пол, дефекты гена коллагена 2 типа, врожденные заболевание костей и суставов; 2) приобретенные -пожилой возраст, избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в менопаузальном периоде, дефицит витамина D, приобретенные заболевание костей и суставов, операции на суставах; 3) факторы внешней среды  избыточная механическая нагрузка на суставы, травмы и др.

Патогенез. Сложность патогенеза остеоартроза обусловлена особым строением хрящевой ткани, важнейшая функция которой заключается в адаптации сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при прекращении ее действия) и обеспечении движения в суставе без трения суставных поверхностей. Гиалиновый суставной хрящ состоит из соединительного матрикса и клеточных элементов  хондроцитов. Наиболее важные компоненты хрящевого матрикса  макромолекулы коллагена различных типов (главным образом 2) и протеогликана, обеспечивающих уникальные адаптационные свойства хряща. 90% протеогликана хряща аггрекан. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитин сульфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Структура аггрекана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия механической нагрузке на сустав.

Хондроциты играют ключевую роль в поддержании равновесия между синтетическими (анаболическими) и деструктивными (катаболическими) процессами. При возникновении остеоартроза преобладают катаболические процессы. Существенную роль при этом имеет синтез провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-1, под действием которого хондроциты продуцируют протеолитические ферменты (матриксные металлопротеиназы), вызывающие дегенерацию коллагена и протеогликанов хряща. При остеоартрозе также происходит гиперпродукция хондроцитами циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) - фермента, индуцирующего синтез простагландинов, которые принимают участие в развитии воспаления, и особой формы синтетазы оскида азота (фермента, который регулирует образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ и вызывающего апаптоз хондроцитов).

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют:

наличие гиперплазии и мононуклеарной инфильтрации синовиальной оболочки сустава (которые неотличимы от таковой при ревматоидном артрите);

увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции, которые регулируют синтез провоспалительных медиаторов;

связь между стойким (но умеренным) повышением уровня С-реактивного белка с прогрессированием остеоартроза;

благоприятный клинический эффект препаратов, способных подавлять синтез провоспалительных цитокинов.

Нередко в синовиальной жидкости и тканях у пациентов с остеоартрозом обнаруживаются кристаллы солей кальция, которые могут индуцировать воспаление в суставе и прогрессирование деградации хряща. При остеоартрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с шероховатой поверхностью. В ранней стадии остеоартроза в местах действия максимальной механической нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, в более поздних стадиях происходит фрагментация, в нем образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к его изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это приводит к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Классификация. Выделяют 2 основные формы остеартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

I.Первичный

A.Локализованный (поражение 1 или 2 суставов):

1.Суставы кистей.

2.Суставы стоп.

3.Коленные суставы.

4.Тазобедренные суставы.

5.Позвоночник.

6.Другие суставы.

B.Генерализованный (поражение 3 и более суставов или групп суставов):

1.С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

2.С поражением крупных суставов.

3.Эрозивный.

II.Вторичный

A.Посттравматический.

B.Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности суставов и др.).

C.Метаболические болезни:

1.Охроноз.

2.Гемохроматоз.

3.Болезнь Вильсона-Коновалова.

4.Болезнь Гоше.

D.Эндокринные заболевания:

1.Акромегалия.

2.Гиперпаратиреоз.

3.Сахарный диабет.

4.Гипотиреоз.

E.Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит).

F.Невропатии (болезнь Шарко).

G.Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.).

Клиническая картина. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются суставы, которые подвергаются наибольшей механической нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав кисти) и позвоночник.

Основные клинические проявления: боль, деформация, тугоподвижность суставов.

Боль не связана с поражением собственно хряща (в нем нет нервных окончаний), а определяется поражением кости (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале), суставов (воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсул суставов), околосуставных тканей (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит и др.), психоэмоциональными и другими факторами. Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от температуры окружающей среды и влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности), атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава.

Типы боли при остеоартрозе:

механическая (возникает под влиянием дневной физической нагрузки и стихает в течение ночи, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур);

непрерывная тупая ночная (чаще возникает в первой половине ночи, связана с венозным застоем в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления);