Файл: Общая микробиология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 388

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Раздел 1.Общая микробиология.

2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).

3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.

5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.

7.Различия вструктуре грамположительных и грамотрицательных бактерий. Протопласты, сферопласты и L-формы бактерий.

Свойства протопластов и сферопластов:

Свойства L-форм:

8.Особенности строения актиномицетов. Общие признаки с бактериями и грибами. Патогенные представители.

9.Особенности строения спирохет, их классификация. Общие признаки с бактериями и простейшими. Патогенныепредставители.

10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes,который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.

14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.

Механизмы транспорта

15. Классификация бактерий по типам питания (аутотрофы, гетеротрофы, сапрофиты, облигатные и факультативные паразиты) и источникам энергии (фототрофы и хемотрофы). Примеры.

16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.

18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.

19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.

Значение пигментов:

20.Основные типы биологического окисления субстрата бактериями. Аэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы, анаэробы.Примеры.

39. Типы взаимодействия фагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Профаги. Лизогения. Фаговая конверсия. Дефектные фаги.

Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.

Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.

В пределах одного репликона сайт-специфическая рекомбинация участвует также в переключении активности генов.

Рекомбинация у бактерий является конечным этапом передачи генетического материала между бактериями, которая осуществляется тремя механизмами: конъюгацией, трансдукцией и трансформацией.

В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.

Протекает в 3 стадии:

1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток

2. ферментативное расщепление связавшейся ДНК в некоторых случайно расположенных местах с образованием фрагментов 4-5*106D

Трансдукция – перенос бактериофагом в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг.

Типы трансдукции:

Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:

1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами

2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.

3. Трансдуцирующие фаги могут содержать какую-либо часть хромосомы хозяина с генами, дающими реципиентной бактерии некоторые преимущества

4. Феномен трансдукции может быть использован для картирования бактериальной хромосомы, если следовать тем же принципам, что и при картировании с использованием феномена трасформации

Плазмиды могут раостраняться по вертикали (при клеточном делении) и по горизонтали, прежде всего путем конъюгационного переноса.

Существуют плазмиды:

Автономные – существуют в цитоплазме бактерий, способны самостоятельно репродуцироваться, в клетке может присутствовать несколько их копий.

Функции плазмид:

1. регуляция метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в поврежденный геном и восстановления его функций

2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:

- устойчивость к антибиотикам

- продукцию факторов патогенности

- способность к синтезу антибиотических веществ

- образование колицинов

- расщеплене сложных органических веществ

- образование ферментов рестрикции и модификации

Группы плазмид и их характеристика:

R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.

Плазмиды бактериоциногении – кодируют синтез бактериоцинов – белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Часто выявлят у грамотрицательных палочек.

Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.

По типу передачи:

Неконъюгативные (нетрансмиссивные) -несодержат области tra-генов, не способны к самостоятельной передаче генетического материала в другие бактериальные клетки.

Механизм превращения R+-клетками антибиотиков в неактивную форму связан с действием на них специфических ферментов, кодируемых R-плазмидой.

С действием R-плазмид часто бывает связан тот факт, что некоторые бактериальные заболевания с трудом поддаются лечению при помощи известных на данный момент антибиотиков.

Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.

Микрофлора человека, классификация (аутохтонная, аллохтонная и заносная). Факторы, определяющие количественный и качественный составмикрофлоры.

55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.

56.Микрофлора кишечника. Факторы, оказывающие губительные действия на микрофлору тонкого кишечника. Мукозная и просветнаямикрофлора.

58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.

Действие на микроорганизмы химических веществ. Дезинфекция. Механизмы действия дезинфицирующихвеществ.

61 Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозе Действие на микроорганизмы биологических факторов.

62. Симбиотические взаимоотношения (метабиоз, комменсализм, мутуализм, сателлитизм, синергизм). Примеры. Антагонистические взаимоотношения (антибиоз, конкуренция, хищничество, паразитизм).Примеры.

63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.

64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.

66 Механизмы лекарственной устойчивости бактерий (первичные, приобретенные, хромосомные, внехромосомные),г-гены.

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.

95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.

96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

112. Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторнойдиагностики.

Имеют О- и Н-антигены, по которым под разделяются на 60 сероваров. Обладают плазмидами, с которыми связана антибиотикоустойчивость.

Факторыпатогенности. Эндотоксин, связанный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагреванию и дезинфектантам. Устойчивы к целомуряду

антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.

Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и

Специфическая профилактика. Не разработана. Проводятся противоэпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.

Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов. Таксономия. Свойства. Дифференциация. Эпидемиология. Патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики с учетом периодазаболевания.

124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.

125.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Хламидии. Таксономия, свойства, вызываемые заболевания. Роль хламидий в патологии беременности и поражения плода. Патогенез, иммунитет. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и физиология.

Тогавирусы. Вирус краснухи. Свойства. Эпидемиология. Патогенез, последствия для беременных. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

136. Буньявирус. Вирус ГЛПС. Характеристика. Эпидемиология, патогенез, иммунитет. Осложнения. Принципы и методы микробиологической диагностики.

139. Пикорнавирусы. Вирусы Коксаки и ЕСНО. Характеристика. антигенная структура. Серотипы. Вызываемые ими инфекции, клинические проявления. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

 140. Пикорнавирусы. Вирус гепатита А, характеристика. Эпидемиология, патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфические маркеры вируса. Специфическая профилактика.

Особенности иммунитета:

Антитела вырабатываются на антиген НВs суперкапсида. Имеются антитела к -антигену, но они неэффективны, так как вирус покрыт суперкапсидом.

Специального лечения нет.

Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)

Диагностика

Материал - кровь

Для диагностики гепатита D применяют:

1) Обнаружение -антигенов

2) Обнаружение антител к -антигену.

Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода

157.Вирус ветреной оспы и опоясывющего лишая. Таксономия. Характеристика. Эпидемиология. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

158.Поксвирус. Вирус натуральной оспы. Свойства. Тельца Гварниери. Эпидемиология. Патогенез. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

160.Онкогенные вирусы; классификация и характеристика.

, вызываемых анаэробами, занимает их симбиоз между собой или анаэробов с аэробными микроорганизмами. В основном, это связано с поглощением свободного кислорода в тканях аэробами и тем, что аэробы синтезируют особые вещества (факторы роста), способствующие росту анаэробов.
Но не только аэробы покровительствуют анаэробам, возможен и обратный эффект. В экспериментах показано, что бета-лактамаза, продуцируемая В. fragilis, при совместном его росте со стрептококком, способна в тысячи раз повысить его устойчивость к пенициллинам и цефалоспоринам. Работы других исследователей продемонстрировали, как Вfragilis, выделяя во внешнюю среду антифагоцитарные факторы, защищает протей и эшерихии от действия человеческих лейкоцитов.
В патогенезе одонтогенных инфекций большое значение придают наличию хронических воспалительных очагов в полости рта. Хронические локализованные процессы в ротовой полости в некоторых случаях могут явиться причиной системных заболеваний и получили название хронических очагов инфекции. Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты, пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит.
Особенности состава микрофлоры при одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области
Для острых одонтогенных воспалительных заболеваний характерно наличие неспорообразующих анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки, реже актиномицеты), а также стрептококков.
При хронических одонтогенных воспалениях выделяют ассоциации облигатных анаэробных бактерий с факультативно-анаэробными (стафилококки, стрептококки).
Для неодонтогенных воспалительных процессов характерно преобладание стафилококков, стрептококков, реже бацилл и облигатных анаэробов. При этом часто выделяются монокультуры.
72. Парадонтопатогенные мо: классификация, характеристика, факторы патогенности, лабораторная диагностика.
Болезни пародонта. Определение, классификация
Болезни пародонта – это разнородная группа заболеваний воспалительной и обменно-дистрофической природы, сопровождающихся разрушением тканей десны, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка.
К заболеваниям пародонта относят:


1. Гингивит (локальное воспаление десны).

2. Пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с

деструкцией тканей пародонта и кости).

3. Пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение

тканей пародонта).

4. Пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей

пародонта).
Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит)

широко распространены среди населения: 60-70% после 30 лет и 85-97% - после 65, и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.
Пародонтопатогенные микробы
В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта имеется взаимодействие двух патогенетических механизмов: воздействие анаэробной микрофлоры и иммунологической реактивности организма человека.
Согласно рекомендациям ВОЗ 1994-1995 гг., среди резидентной микрофлоры полости рта с анаэробным типом дыхания следует выделять т.н. пародонтопатогенные виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. К ним относятся:
1. Грамнегативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonasgingivalis, Prevotellamelaninogenica, Tannerellaforsythensis (ранее Bacteroidesforsythus)), в меньшей степени - спирохеты и фузобактерии.
2. Грампозитивные анаэробные бактерии группы актиномицетов, в меньшей степени - пептострептококки.
Доказано, что развитие пародонтита наиболее часто ассоциируется с увеличением количества и персистенцией в тканях пародонта следующих видов бактерий: Porphyromonasgingivalis, Tannerellaforsythensis (ранее Bacteroidesforsythus), Aggregatibacter (ранее Actinobacillus) actinomycetemcomitans. Это пародонтопатогенные виды 1-го порядка. Они обладают высокой степенью адгезии к эпитериальным клеткам и коагрегации с грамположительными бактериями. Prevotellaintermedia, Treponemadenticola, Actinomycesisraelii, Peptococcusniger, Peptostreptococcusmicros и др. относятся к пародонтопатогенным видам 2-го порядка и оказывают действие при значительном увеличении числа микроорганизмов.
Эксперименты на различных животных, в том числе на гнотобионтах, показали, что бактероиды полости рта (Porphyromonasgingivalis, Prevotellamelaninogenica и др.) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса. Грамотрицательные бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывали у животных резорбцию альвеолярной кости, тогда как грамположительные бактерии вызывали лишь образование большого количества зубного налёта и незначительную резорбцию кости.
Пародонтопатогенные микроорганизмы обладают широким спектром факторов патогенности, что позволяет им индуцировать длительный воспалительный процесс. К ним относят:


 Факторы адгезии - способность прилипать в большом количестве к

эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии слюны и сыворотки крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.
 Факторы инвазии – продукция гистолитических ферментов: гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеаза.
 Токсические факторы – грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Все эти вещества в той или иной степени оказывают разрушающее действие на ткани пародонта. Бактероиды выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой полости рта. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, грамотрицательные микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани. Такими свойствами invitro обладают некоторые виды бактероидов, фузобактерии и др., что было установлено с помощью реакций бласттрансформации лимфоцитов.
 Протективные свойства, т.е. способность противодействовать защитным силам макроорганизма. Это свойство обеспечивается полисахаридной капсулой грамотрицательных микробов, ферментами, способными расщеплять иммуноглобулины и фракции комплемента.
Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики, что затрудняет лечение.
Микрофлора при гингивите
Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами. В этом смысле доклиническую фазу воспалительных заболеваний пародонта можно рассматривать как своеобразный дисбактериоз, к которому ведут неправильный образ жизни, обменные нарушения в тканях пародонта, эндокринные дисфункции.
При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды и др. составляют около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, Actinomycesnaeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживаются с частотой около 25%. В небольших количествах выделяются пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаруживаются грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.

Микрофлора при пародонтите
К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.
При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49). К цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы, грамотрицательные – присутствуют в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.
При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки (Porphyromonasgingivalis, Prevotellamelaninogenica, Fusobacteriumnucleatum и др). Однако у некоторых больных наблюдается превалирование актиномицетов.
Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта
В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит микробным факторам и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному.
Для развития заболеваний пародонта должны сочетаться следующие условия:

1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий (достаточное количество питательных веществ, ростовых факторов, низкий ОВП)

3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы- антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки- мишени.

5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

6. Развитие иммунопатологических реакций. При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A,G,M, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами (моноцитами). Всё это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.
Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую.
Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Её механизм обуславливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgM, IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.

Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления - гингивита. Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны. Однако если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей. Это происходит в связи с освобождением фагоцитирующими клетками лизосомальных ферментов, среди которых наиболее активны протеиназы: коллагеназа и эластаза. Они способны расщеплять денатурированный коллаген пародонтальной соединительной и костной тканей. При этом эпителий набухает, теряет прочную связь с твёрдыми тканями зуба. В результате образуется патологический десневой карман, который служит входными воротами для вторичной гнойной инфекции. В этом случае гингивит переходит в пародонтит.Необратимая, иммунопатологическая, фаза, прежде всего, связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Таким образом формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.
Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.


  1. Понятие об инфекции и инфекционном процессе. Факторы, участвующие в формировании инфекционногопроцесса.


Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»).
Инфекционный процесс — комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой; проявления Инфекционный процесс варьируют от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень егоразвития.