Файл: Общая микробиология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 369

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Раздел 1.Общая микробиология.

2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).

3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.

5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.

7.Различия вструктуре грамположительных и грамотрицательных бактерий. Протопласты, сферопласты и L-формы бактерий.

Свойства протопластов и сферопластов:

Свойства L-форм:

8.Особенности строения актиномицетов. Общие признаки с бактериями и грибами. Патогенные представители.

9.Особенности строения спирохет, их классификация. Общие признаки с бактериями и простейшими. Патогенныепредставители.

10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes,который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.

14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.

Механизмы транспорта

15. Классификация бактерий по типам питания (аутотрофы, гетеротрофы, сапрофиты, облигатные и факультативные паразиты) и источникам энергии (фототрофы и хемотрофы). Примеры.

16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.

18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.

19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.

Значение пигментов:

20.Основные типы биологического окисления субстрата бактериями. Аэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы, анаэробы.Примеры.

39. Типы взаимодействия фагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Профаги. Лизогения. Фаговая конверсия. Дефектные фаги.

Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.

Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.

В пределах одного репликона сайт-специфическая рекомбинация участвует также в переключении активности генов.

Рекомбинация у бактерий является конечным этапом передачи генетического материала между бактериями, которая осуществляется тремя механизмами: конъюгацией, трансдукцией и трансформацией.

В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.

Протекает в 3 стадии:

1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток

2. ферментативное расщепление связавшейся ДНК в некоторых случайно расположенных местах с образованием фрагментов 4-5*106D

Трансдукция – перенос бактериофагом в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг.

Типы трансдукции:

Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:

1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами

2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.

3. Трансдуцирующие фаги могут содержать какую-либо часть хромосомы хозяина с генами, дающими реципиентной бактерии некоторые преимущества

4. Феномен трансдукции может быть использован для картирования бактериальной хромосомы, если следовать тем же принципам, что и при картировании с использованием феномена трасформации

Плазмиды могут раостраняться по вертикали (при клеточном делении) и по горизонтали, прежде всего путем конъюгационного переноса.

Существуют плазмиды:

Автономные – существуют в цитоплазме бактерий, способны самостоятельно репродуцироваться, в клетке может присутствовать несколько их копий.

Функции плазмид:

1. регуляция метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в поврежденный геном и восстановления его функций

2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:

- устойчивость к антибиотикам

- продукцию факторов патогенности

- способность к синтезу антибиотических веществ

- образование колицинов

- расщеплене сложных органических веществ

- образование ферментов рестрикции и модификации

Группы плазмид и их характеристика:

R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.

Плазмиды бактериоциногении – кодируют синтез бактериоцинов – белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Часто выявлят у грамотрицательных палочек.

Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.

По типу передачи:

Неконъюгативные (нетрансмиссивные) -несодержат области tra-генов, не способны к самостоятельной передаче генетического материала в другие бактериальные клетки.

Механизм превращения R+-клетками антибиотиков в неактивную форму связан с действием на них специфических ферментов, кодируемых R-плазмидой.

С действием R-плазмид часто бывает связан тот факт, что некоторые бактериальные заболевания с трудом поддаются лечению при помощи известных на данный момент антибиотиков.

Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.

Микрофлора человека, классификация (аутохтонная, аллохтонная и заносная). Факторы, определяющие количественный и качественный составмикрофлоры.

55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.

56.Микрофлора кишечника. Факторы, оказывающие губительные действия на микрофлору тонкого кишечника. Мукозная и просветнаямикрофлора.

58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.

Действие на микроорганизмы химических веществ. Дезинфекция. Механизмы действия дезинфицирующихвеществ.

61 Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозе Действие на микроорганизмы биологических факторов.

62. Симбиотические взаимоотношения (метабиоз, комменсализм, мутуализм, сателлитизм, синергизм). Примеры. Антагонистические взаимоотношения (антибиоз, конкуренция, хищничество, паразитизм).Примеры.

63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.

64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.

66 Механизмы лекарственной устойчивости бактерий (первичные, приобретенные, хромосомные, внехромосомные),г-гены.

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.

95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.

96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

112. Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторнойдиагностики.

Имеют О- и Н-антигены, по которым под разделяются на 60 сероваров. Обладают плазмидами, с которыми связана антибиотикоустойчивость.

Факторыпатогенности. Эндотоксин, связанный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагреванию и дезинфектантам. Устойчивы к целомуряду

антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.

Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и

Специфическая профилактика. Не разработана. Проводятся противоэпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.

Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов. Таксономия. Свойства. Дифференциация. Эпидемиология. Патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики с учетом периодазаболевания.

124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.

125.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Хламидии. Таксономия, свойства, вызываемые заболевания. Роль хламидий в патологии беременности и поражения плода. Патогенез, иммунитет. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и физиология.

Тогавирусы. Вирус краснухи. Свойства. Эпидемиология. Патогенез, последствия для беременных. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

136. Буньявирус. Вирус ГЛПС. Характеристика. Эпидемиология, патогенез, иммунитет. Осложнения. Принципы и методы микробиологической диагностики.

139. Пикорнавирусы. Вирусы Коксаки и ЕСНО. Характеристика. антигенная структура. Серотипы. Вызываемые ими инфекции, клинические проявления. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

 140. Пикорнавирусы. Вирус гепатита А, характеристика. Эпидемиология, патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфические маркеры вируса. Специфическая профилактика.

Особенности иммунитета:

Антитела вырабатываются на антиген НВs суперкапсида. Имеются антитела к -антигену, но они неэффективны, так как вирус покрыт суперкапсидом.

Специального лечения нет.

Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)

Диагностика

Материал - кровь

Для диагностики гепатита D применяют:

1) Обнаружение -антигенов

2) Обнаружение антител к -антигену.

Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода

157.Вирус ветреной оспы и опоясывющего лишая. Таксономия. Характеристика. Эпидемиология. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

158.Поксвирус. Вирус натуральной оспы. Свойства. Тельца Гварниери. Эпидемиология. Патогенез. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

160.Онкогенные вирусы; классификация и характеристика.


Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов:

  1. количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционногопроцесса;

  2. состояние макроорганизма, степень его восприимчивости кмикробу;

  3. действие физических, химических и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность установления контактов между представителями разных видов, общность территории обитания разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности передачи генетической информации, особенности миграции и т.д.


При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды, прежде всего, следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непосредственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма, прежде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя механизмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т.д.
Классификации:

1)Природа патогена: бактериальные (дизентерия, сальмонеллез, дифтерия), вирусные (грипп, ВИЧ инфекция, оспа), грибковые (канди доз, аспергиллез), протозойные (малярия, токсо плазмоз, лямблиоз), прионные (куру, скрепи и тд)

2)По происхождению: эндогенная и экзогенная

3)По локализации: местная и генерализованная

4)По числу патогенов: моноинфекиця, смешанная (2 и более патогена), реинфекция (повторное заражение этим же патогеном после выздоровления), суперинфекция (повторное заражение до выздоровления- например, сифилис), вторичная инфекци (другой патоген на фоне имеющегося заболевания)

5)По течению: острые и хронические(хронические состоят из ремиссии и рецидива)


6)Источник заражения: антропонозные, зоонозные, сапронозные

  1. Роль микроба в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Факторы вирулентности (адгезивность, колонизация, пенетрация, инвазивность, ферменты агрессии, факторы персистенции идр.).


В развитии инфекции и формах ее проявления играют роль три основных взаимодействующих фактора: патогенные микроорганизмы, восприимчивый макроорганизм и внешняя среда, где происходит их взаимодействие. Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны обладать патогенностью и вирулентностью, т. е. признаками, которые характеризуют их как возбудителей заболевания.
Патогенность, или способность вызывать заболевание, является видовым, генетически обусловленным признаком микроорганизмов, возникшим в процессе эволюции. Патогенность контролируется многими генами, каждый из которых отвечает за синтез определенных ферментов и структур, обеспечивающих микроорганизму возможность существования в макроорганизме. Существует также группа условно-патогенных микроорганизмов, которые могут вызывать заболевания лишь при ослаблении сопротивляемости организма, когда защитные факторы недостаточны для борьбы с ними. Условно-патогенные микроорганизмы живут на коже, слизистых оболочках и в полостях организма человека и при плохом питании, утомлении, тяжелой работе, неправильном использовании лекарственных препаратов, нарушениях температурного режима могут вызвать заболевания. Патогенностью обладают и некоторые сапрофиты, не ведущие паразитического образа жизни, но выделяющие во внешнюю среду ядовитые продукты — токсины или другие продукты жизнедеятельности, способные вызвать заболевание у человека. Например, возбудитель ботулизма живет во внешней среде как сапрофит, но, попадая в пищевые продукты, особенно консервы, он начинает размножаться и выделяет настолько ядовитый токсин, что даже самые ничтожные дозы его вызывают тяжелейшее отравление, часто со смертельным исходом. Возбудитель газовой гангрены обитает в кишечнике человека, но при загрязнении раневых поверхностей, особенно размозженных мышц, может вызвать смертельное заболевание.
Признак патогенности характеризует взаимоотношения только определенного микроорганизма и хозяина, так как каждый вид патогенного микроба приспособился существовать только в одном или крайне ограниченном числе видов хозяина. Например, вирус кори и холерный вибрион патогенны для человека и непатогенны для животных. Возбудитель чумы крупного рогатого скота непатогенен для человека, а бруцеллы могут поражать как человека, так и животных. Понятие патогенности более широкое, чем понятие паразитарности. Все патогенные микроорганизмы — паразиты, но признаками патогенности могут обладать при определенных условиях и условно-патогенные микроорганизмы, и даже сапрофиты.


Вирулентность — мера патогенности микроорганизма для конкретного вида хозяина. Вирулентность — индивидуальный, варьирующий признак внутри данного вида микроорганизма, когда отдельные штаммы могут обладать различным по силе болезнетворным действием. Патогенность и вирулентность микроорганизмов связаны с выделением ими различных продуктов жизнедеятельности (метаболиты), ферментов, ядовитых веществ — токсинов, способных нарушать проницаемость клеток и тканей хозяина и разрушать его клеточные структуры. Вирулентность микроорганизмов связана также с наличием на их поверхностях различных структур, например капсулы и микрокапсулы, и определенных белков и липидов, наличие которых облегчает микробу проникновение в организм или препятствует проявлению фагоцитоза. Вирулентность микроорганизма определяют на чувствительных животных: белых мышах, морских свинках, кроликах — путем введения им патогенных культур микробов, определяя минимальную смертельную дозуего.
Минимальная смертельная, или минимальная летальная, доза — dosisletalisminima (Dim) — то количество микробов, которое способно вызвать гибель 95—100% зараженных животных. Вирулентные микробы, обладающие высокой степенью патогенносте, могут вызвать гибель чувствительного животного при введении ему всего нескольких клеток. Маловирулентные микроорганизмы вызывают гибель животных только при введении им сотен миллионов клеток. Чаще летальную дозу (LD50) определяют по том у количеству микробных клеток, которое способно вызвать гибель 50% животных, чувствительных к данному виду микроорганизмов. LD50 позволяет сопоставлять вирулентность различных возбудителей путем определения гибели 50% животных, зараженных в опыте одинаковой минимальной дозой.
Вирулентность патогенных микробов может значительно колебаться. Только что выделенные из организма возбудители более вирулентны, чем сохраняющиеся на искусственных питательных средах в условиях лаборатории. Изменить вирулентность микроорганизмов можно действием повышенных температур, антисептиков, пассажами через организм невосприимчивого или маловосприимчивого животного, путем трансформации, выращивая их на питательных средах, содержащих нуклеопротеиды (ДНК) родственных микробов. Ослабление вирулентности у некоторых штаммов может быть настолько стойким, что становится возможным использование таких ослабленных, аттенуированных, штаммов в качестве вакцин. Колебания вирулентности микроба могут отражаться на тяжести инфекционного процесса у человека, длительности инкубационного периода, продолжительностиболезни.

Характерными признаками патогенных микроорганизмов являются также их специфичность и органотропность. Специфичность — способность каждого вида патогенных микробов в случае проникновения в организм и размножения в нем вызывать определенную, имеющую характерную клиническую картину, инфекционную болезнь. Это обусловлено наличием у патогенных микроорганизмов определенных, характерных только для данного вида продуктов жизнедеятельности, ферментов, токсинов, поражающих избирательно разные органы и ткани организма. Антигенные свойства микроорганизма, его химическая структура определяют специфическую перестройку защитных свойств макроорганизма только в отношении этого возбудителя.

Органотропность характерна для большинства микроорганизмов —возбудителей инфекционных заболеваний.
Предпочтительное поражение определенных органов и тканей характерно для кишечных микробов: холерные вибрионы, возбудители дизентерии и брюшного тифа поражают слизистую оболочку кишечника, малярийный плазмодий — клетки печени и эритроциты, вирус гриппа — слизистые оболочки дыхательных путей, вирус оспы — эпителий кожи и слизистых, вирус полиомиелита — нервные клетки спинного и продолговатого мозга, вирусы гепатита — клетки печени, вирусы энцефалитов — нервные клетки головного мозга. Преимущественное поражение того или иного органа находит отражение в клинической картине инфекционного заболевания.
Основные факторы патогенности микроорганизмов — адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью(способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью инаоборот).
Патогенность — т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.
Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.
Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.
Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы-экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.
Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем уэкзотоксинов.
Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.