ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 389
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
используют генные продукты, образованные другими, часто не родственными им, не гомологичными вирусами. Примером таких вирусов являются аденоассоциированные вирусы и вирус гепатита D, помощником которого служит вирус гепатита В. Абортивную инфекцию вызывают также дефектные интерферирующие вирусные частицы, которые тоже лишены части генетического материала. В отличие от дефектных вирусов, в ходе репликации они интерферируют с гомологичными инфекционными вирусами, в связи с чем их назвали дефектными интерферирующими вирусными частицами (ДИ-частицами). Образование ДИ-частиц ифает важную роль в ослаблении летального действия полноценных вирусов в силу интерференции и предрасполагает некоторые клетки к формированию в них длительной персистентной инфекции
- Наконец, клетки могут быть только временно пермиссивными, вследствие чего вирус либо сохраняется в клетках до момента, когда они становятся пермиссивными, либо в любой данный момент вирусное потомство образуется только в немногих клетках популяции. Этот вид инфекции одними исследователями был определен как рестриктивный (restrictive), другими — как ограниченный (restringent). В ряде случаев цитолитические вирусы могут только лишь изменять функциональную активность клеток, не вызывая их морфологических повреждений (изменять синтез гормонов, холестерина и т. д.), или вызывать опухолевую трансформацию клеток. Дополнительным следствием как ограниченной, так и абортивной инфекции является сохранение в клетке вирусного генома.
- Если геном вируса реплицируется независимо от клеточного генома, такая инфекция называется автономной. Если вирусный геном интефирует в состав генома клетки и реплицируется вместе с ним, то такая инфекция называется интегративной (вирогения). Интегрировать может как полный геном, так и часть его. Например, при гепатите В возможна интефация полного генома, при аденовирусной или герпесвирусной инфекциях обычно интефирует часть генома, при заражении онковирусами может интефировать как полный геном, так и часть его. Вирусные последовательности, входящие в состав генома клетки, называются провирусом или провирусной ДНК.
- По исходу взаимодействия с клеткой инфекция может быть цитолитической и нецитолитической. Инфекция, завершающаяся гибелью клетки, называется цитолитической. Инфекция, которая непосредственно не приводит к лизису клетки, в результате чего клетка еще может функционировать в течение определенного периода времени, продуцируя вирусные частицы, называется нецитолитической. Инфицирование клетки запускает механизмы ее запрограммированной гибели, что препятствует репродукции и распространению вирусов.
Поэтому ряд вирусов, например поксвирусы, имеют в своем составе гены, белковые продукты которых ингибируют апоптоз. Вирусы могут изменять только лиш ь функциональную активность клеток, без изменения их морфологии, или вызывав опухолевую трансформацию клеток
Механизм: 1)адсорбция- этот процесс протекает при участии прикрепительных белков (антирецепторов) у вирусов и чувствительных к ним клеточных рецепторов.
2)эндоцитоз, раздевание и проникновение генетического материала
3)репликация и сборка частиц
4)выход
82.Формы вирусных инфекций: продуктивная и персистирующая. Формы персистенции (латентная, хроническая, медленная),Вирусоносительство.
Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека. Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.
Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент. Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.
Инаппарантные инфекции [от лат. in-, отрицание, + арраrео, являться] сопровождаются бессимптомной циркуляцией незначительных количеств возбудителя в отдельных органах. При этом выявить возбудителя можно лишь специальными методами. От бессимптомного носительства подобные поражения отличает большая вероятность возникновения клинических проявлений. Этот термин применяют при целом ряде инфекций, при которых нет явных признаков заболевания. В практике вирусных инфекций у человека часто применяют альтернативный термин «субклиническая инфекция». Собственно, и латентные инфекции можно расценивать как хронически протекающие инаппаратные инфекции, при которых устанавливается баланс между организмом и возбудителем.
Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте). Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группеклеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.
83.Источники, входные ворота, факторы и пути передачи инфекционных болезней: аэрогенный(воздушно-капельный и воздушно-пылевой), контактный(прямой и непрямой (контактно-бытовой), алиментарный, вертикальный, парентеральный, трансмиссивный.Примеры.
Входные ворота инфекции часто определяютлокализацию возбудителя в организме человека,а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.
Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.
Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.
Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв- лениям заболевания.
Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты.
Пути передачи возбудителя инфекции - это понятие теоретическое. Различают горизонтальный и вертикальный пути передачи возбудителя инфекции.
Вертикальный путь характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженного животного одного поколения к животным следующего поколения. Он реализуется внутриутробно, с молозивом или молоком в первый период постнатальной жизни. Такая передача возбудителя инфекции свойственна облигатным хозяевам паразита, выполняющим функцию первичных источников возбудителя инфекции.
Горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции - характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженных животных к здоровым этого же или другого вида при их прямом или косвенном контакте, трансмиссивно, аэрогенно, энтерально, через факторы внешней среды.Такая передача реализуется в популяциях облигатного хозяина паразита, при проникновении возбудителя инфекции от облигатного к потенциальному хозяину и при распространении инфекции среди потенциальных хозяев.Механизм передачи возбудителя инфекции - это понятие также теоретическое. Оно характеризует те векторы, по которым возбудитель инфекции перемещается от источника к восприимчивому животному.
Основные векторы сформировались в процессе коэволюции паразита и его облигатного хозяина и функционируют преимущественно среди таких хозяев, образуя вертикальную передачу возбудителя инфекции. Задействуются такие векторы и при горизонтальном пути его передачи, но в своей биологической основе они случайны.Различают следующие механизмы передачи возбудителя инфекции:- трансмиссивные (ими передаются такие инфекции, при которых возбудитель размножается преимущественно в крови животных), алиментарные (возбудители инфекций передаются преимущественно через корм и воду),-воздушно-капельные (передаются преимущественно инфекции респираторного аппарата и желудочно- кишечного тракта),-фекально-оральные (передаются преимущественно паразитарные болезни желудочно-кишечного тракта),- прямые и косвенные контакты (передаются преимущественно инфекции наружных покровов, слизистых оболочек),- внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции (ими передаются преимущественно факторные инфекционные болезни среди облигатных хозяевпаразита).
Факторы передачи возбудителя инфекции - в отличие от путей и механизмов это понятие характеризует конкретный предмет, реализующий вектор соответствующего механизма передачи.
Фактором, реализующим трансмиссивный механизм передачи возбудителя инфекции,являются живые переносчики – кровососущие членистоногие насекомые. Они распространяют инфекционную анемию лошадей, сибирскую язву в довакцинальный период, геморрагическую септицемию, вызываемую микробом P.multocida серовара. В, и некоторые другие инфекции.
Фактором, реализующим воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, является высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе однозальных помещений, в результате скученного содержания там больших групп животных. Такое содержание, как правило, с открытыми наполненными навозной жижей канализационными лотками. В таком виде содержимое этих лотков выполняет роль фактора передачи возбудителя инфекции. Чем больше животных на объем помещения и чем продолжительнее застой в канализационных лотках навозных стоков от телят, тем эффективнее реализуется фактор передачи возбудителя инфекции воздушно-капельным механизмом. Высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе помещений вызывает массовые желудочно- кишечные и респираторные болезни телят и поросят, а также небезразлична для здоровья других возрастных категорий животных. Рассредоточение телят с соблюдением
принципа «все пусто все занято» или их выращивание в индивидуальных домиках на открытом воздухе убедительно иллюстрирует, как блокирование этого фактора обрывает распространение колибактериоза и некоторых других инфекций. Фактором, реализующим алиментарный механизм передачи возбудителя инфекции, являются контаминированные им корма и вода.
Фактором,реализующим фекально-оральный механизм передачи возбудителей паразитарных болезней, являются корма с фиксированными на них яйцами или личинками гельминтов, контаминированная ими вода, загрязненные кормушки и другие предметы.Фактором, реализующим механизм передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом, являются случка животных (половыеинфекции)
С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель,попадая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при сибирской язве:
- Наконец, клетки могут быть только временно пермиссивными, вследствие чего вирус либо сохраняется в клетках до момента, когда они становятся пермиссивными, либо в любой данный момент вирусное потомство образуется только в немногих клетках популяции. Этот вид инфекции одними исследователями был определен как рестриктивный (restrictive), другими — как ограниченный (restringent). В ряде случаев цитолитические вирусы могут только лишь изменять функциональную активность клеток, не вызывая их морфологических повреждений (изменять синтез гормонов, холестерина и т. д.), или вызывать опухолевую трансформацию клеток. Дополнительным следствием как ограниченной, так и абортивной инфекции является сохранение в клетке вирусного генома.
- Если геном вируса реплицируется независимо от клеточного генома, такая инфекция называется автономной. Если вирусный геном интефирует в состав генома клетки и реплицируется вместе с ним, то такая инфекция называется интегративной (вирогения). Интегрировать может как полный геном, так и часть его. Например, при гепатите В возможна интефация полного генома, при аденовирусной или герпесвирусной инфекциях обычно интефирует часть генома, при заражении онковирусами может интефировать как полный геном, так и часть его. Вирусные последовательности, входящие в состав генома клетки, называются провирусом или провирусной ДНК.
- По исходу взаимодействия с клеткой инфекция может быть цитолитической и нецитолитической. Инфекция, завершающаяся гибелью клетки, называется цитолитической. Инфекция, которая непосредственно не приводит к лизису клетки, в результате чего клетка еще может функционировать в течение определенного периода времени, продуцируя вирусные частицы, называется нецитолитической. Инфицирование клетки запускает механизмы ее запрограммированной гибели, что препятствует репродукции и распространению вирусов.
Поэтому ряд вирусов, например поксвирусы, имеют в своем составе гены, белковые продукты которых ингибируют апоптоз. Вирусы могут изменять только лиш ь функциональную активность клеток, без изменения их морфологии, или вызывав опухолевую трансформацию клеток
Механизм: 1)адсорбция- этот процесс протекает при участии прикрепительных белков (антирецепторов) у вирусов и чувствительных к ним клеточных рецепторов.
2)эндоцитоз, раздевание и проникновение генетического материала
3)репликация и сборка частиц
4)выход
82.Формы вирусных инфекций: продуктивная и персистирующая. Формы персистенции (латентная, хроническая, медленная),Вирусоносительство.
Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека. Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.
Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент. Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.
Инаппарантные инфекции [от лат. in-, отрицание, + арраrео, являться] сопровождаются бессимптомной циркуляцией незначительных количеств возбудителя в отдельных органах. При этом выявить возбудителя можно лишь специальными методами. От бессимптомного носительства подобные поражения отличает большая вероятность возникновения клинических проявлений. Этот термин применяют при целом ряде инфекций, при которых нет явных признаков заболевания. В практике вирусных инфекций у человека часто применяют альтернативный термин «субклиническая инфекция». Собственно, и латентные инфекции можно расценивать как хронически протекающие инаппаратные инфекции, при которых устанавливается баланс между организмом и возбудителем.
Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте). Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группеклеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.
83.Источники, входные ворота, факторы и пути передачи инфекционных болезней: аэрогенный(воздушно-капельный и воздушно-пылевой), контактный(прямой и непрямой (контактно-бытовой), алиментарный, вертикальный, парентеральный, трансмиссивный.Примеры.
Входные ворота инфекции часто определяютлокализацию возбудителя в организме человека,а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.
Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.
Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.
Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв- лениям заболевания.
Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты.
Пути передачи возбудителя инфекции - это понятие теоретическое. Различают горизонтальный и вертикальный пути передачи возбудителя инфекции.
Вертикальный путь характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженного животного одного поколения к животным следующего поколения. Он реализуется внутриутробно, с молозивом или молоком в первый период постнатальной жизни. Такая передача возбудителя инфекции свойственна облигатным хозяевам паразита, выполняющим функцию первичных источников возбудителя инфекции.
Горизонтальный путь передачи возбудителя инфекции - характеризуется проникновением возбудителя инфекции от зараженных животных к здоровым этого же или другого вида при их прямом или косвенном контакте, трансмиссивно, аэрогенно, энтерально, через факторы внешней среды.Такая передача реализуется в популяциях облигатного хозяина паразита, при проникновении возбудителя инфекции от облигатного к потенциальному хозяину и при распространении инфекции среди потенциальных хозяев.Механизм передачи возбудителя инфекции - это понятие также теоретическое. Оно характеризует те векторы, по которым возбудитель инфекции перемещается от источника к восприимчивому животному.
Основные векторы сформировались в процессе коэволюции паразита и его облигатного хозяина и функционируют преимущественно среди таких хозяев, образуя вертикальную передачу возбудителя инфекции. Задействуются такие векторы и при горизонтальном пути его передачи, но в своей биологической основе они случайны.Различают следующие механизмы передачи возбудителя инфекции:- трансмиссивные (ими передаются такие инфекции, при которых возбудитель размножается преимущественно в крови животных), алиментарные (возбудители инфекций передаются преимущественно через корм и воду),-воздушно-капельные (передаются преимущественно инфекции респираторного аппарата и желудочно- кишечного тракта),-фекально-оральные (передаются преимущественно паразитарные болезни желудочно-кишечного тракта),- прямые и косвенные контакты (передаются преимущественно инфекции наружных покровов, слизистых оболочек),- внутриутробный и лактогенный механизмы передачи возбудителя инфекции (ими передаются преимущественно факторные инфекционные болезни среди облигатных хозяевпаразита).
Факторы передачи возбудителя инфекции - в отличие от путей и механизмов это понятие характеризует конкретный предмет, реализующий вектор соответствующего механизма передачи.
Фактором, реализующим трансмиссивный механизм передачи возбудителя инфекции,являются живые переносчики – кровососущие членистоногие насекомые. Они распространяют инфекционную анемию лошадей, сибирскую язву в довакцинальный период, геморрагическую септицемию, вызываемую микробом P.multocida серовара. В, и некоторые другие инфекции.
Фактором, реализующим воздушно-капельный механизм передачи возбудителя инфекции, является высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе однозальных помещений, в результате скученного содержания там больших групп животных. Такое содержание, как правило, с открытыми наполненными навозной жижей канализационными лотками. В таком виде содержимое этих лотков выполняет роль фактора передачи возбудителя инфекции. Чем больше животных на объем помещения и чем продолжительнее застой в канализационных лотках навозных стоков от телят, тем эффективнее реализуется фактор передачи возбудителя инфекции воздушно-капельным механизмом. Высокая концентрация условно-патогенной микрофлоры в воздухе помещений вызывает массовые желудочно- кишечные и респираторные болезни телят и поросят, а также небезразлична для здоровья других возрастных категорий животных. Рассредоточение телят с соблюдением
принципа «все пусто все занято» или их выращивание в индивидуальных домиках на открытом воздухе убедительно иллюстрирует, как блокирование этого фактора обрывает распространение колибактериоза и некоторых других инфекций. Фактором, реализующим алиментарный механизм передачи возбудителя инфекции, являются контаминированные им корма и вода.
Фактором,реализующим фекально-оральный механизм передачи возбудителей паразитарных болезней, являются корма с фиксированными на них яйцами или личинками гельминтов, контаминированная ими вода, загрязненные кормушки и другие предметы.Фактором, реализующим механизм передачи возбудителя инфекции прямым и косвенным контактом, являются случка животных (половыеинфекции)
С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель,попадая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при сибирской язве: