Файл: Общая микробиология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 370

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Раздел 1.Общая микробиология.

2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).

3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.

5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.

7.Различия вструктуре грамположительных и грамотрицательных бактерий. Протопласты, сферопласты и L-формы бактерий.

Свойства протопластов и сферопластов:

Свойства L-форм:

8.Особенности строения актиномицетов. Общие признаки с бактериями и грибами. Патогенные представители.

9.Особенности строения спирохет, их классификация. Общие признаки с бактериями и простейшими. Патогенныепредставители.

10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes,который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.

14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.

Механизмы транспорта

15. Классификация бактерий по типам питания (аутотрофы, гетеротрофы, сапрофиты, облигатные и факультативные паразиты) и источникам энергии (фототрофы и хемотрофы). Примеры.

16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.

18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.

19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.

Значение пигментов:

20.Основные типы биологического окисления субстрата бактериями. Аэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы, анаэробы.Примеры.

39. Типы взаимодействия фагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Профаги. Лизогения. Фаговая конверсия. Дефектные фаги.

Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.

Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.

В пределах одного репликона сайт-специфическая рекомбинация участвует также в переключении активности генов.

Рекомбинация у бактерий является конечным этапом передачи генетического материала между бактериями, которая осуществляется тремя механизмами: конъюгацией, трансдукцией и трансформацией.

В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.

Протекает в 3 стадии:

1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток

2. ферментативное расщепление связавшейся ДНК в некоторых случайно расположенных местах с образованием фрагментов 4-5*106D

Трансдукция – перенос бактериофагом в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг.

Типы трансдукции:

Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:

1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами

2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.

3. Трансдуцирующие фаги могут содержать какую-либо часть хромосомы хозяина с генами, дающими реципиентной бактерии некоторые преимущества

4. Феномен трансдукции может быть использован для картирования бактериальной хромосомы, если следовать тем же принципам, что и при картировании с использованием феномена трасформации

Плазмиды могут раостраняться по вертикали (при клеточном делении) и по горизонтали, прежде всего путем конъюгационного переноса.

Существуют плазмиды:

Автономные – существуют в цитоплазме бактерий, способны самостоятельно репродуцироваться, в клетке может присутствовать несколько их копий.

Функции плазмид:

1. регуляция метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в поврежденный геном и восстановления его функций

2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:

- устойчивость к антибиотикам

- продукцию факторов патогенности

- способность к синтезу антибиотических веществ

- образование колицинов

- расщеплене сложных органических веществ

- образование ферментов рестрикции и модификации

Группы плазмид и их характеристика:

R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.

Плазмиды бактериоциногении – кодируют синтез бактериоцинов – белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Часто выявлят у грамотрицательных палочек.

Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.

По типу передачи:

Неконъюгативные (нетрансмиссивные) -несодержат области tra-генов, не способны к самостоятельной передаче генетического материала в другие бактериальные клетки.

Механизм превращения R+-клетками антибиотиков в неактивную форму связан с действием на них специфических ферментов, кодируемых R-плазмидой.

С действием R-плазмид часто бывает связан тот факт, что некоторые бактериальные заболевания с трудом поддаются лечению при помощи известных на данный момент антибиотиков.

Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.

Микрофлора человека, классификация (аутохтонная, аллохтонная и заносная). Факторы, определяющие количественный и качественный составмикрофлоры.

55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.

56.Микрофлора кишечника. Факторы, оказывающие губительные действия на микрофлору тонкого кишечника. Мукозная и просветнаямикрофлора.

58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.

Действие на микроорганизмы химических веществ. Дезинфекция. Механизмы действия дезинфицирующихвеществ.

61 Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозе Действие на микроорганизмы биологических факторов.

62. Симбиотические взаимоотношения (метабиоз, комменсализм, мутуализм, сателлитизм, синергизм). Примеры. Антагонистические взаимоотношения (антибиоз, конкуренция, хищничество, паразитизм).Примеры.

63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.

64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.

66 Механизмы лекарственной устойчивости бактерий (первичные, приобретенные, хромосомные, внехромосомные),г-гены.

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.

95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.

96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

112. Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторнойдиагностики.

Имеют О- и Н-антигены, по которым под разделяются на 60 сероваров. Обладают плазмидами, с которыми связана антибиотикоустойчивость.

Факторыпатогенности. Эндотоксин, связанный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагреванию и дезинфектантам. Устойчивы к целомуряду

антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.

Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и

Специфическая профилактика. Не разработана. Проводятся противоэпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.

Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов. Таксономия. Свойства. Дифференциация. Эпидемиология. Патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики с учетом периодазаболевания.

124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.

125.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Хламидии. Таксономия, свойства, вызываемые заболевания. Роль хламидий в патологии беременности и поражения плода. Патогенез, иммунитет. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и физиология.

Тогавирусы. Вирус краснухи. Свойства. Эпидемиология. Патогенез, последствия для беременных. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

136. Буньявирус. Вирус ГЛПС. Характеристика. Эпидемиология, патогенез, иммунитет. Осложнения. Принципы и методы микробиологической диагностики.

139. Пикорнавирусы. Вирусы Коксаки и ЕСНО. Характеристика. антигенная структура. Серотипы. Вызываемые ими инфекции, клинические проявления. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

 140. Пикорнавирусы. Вирус гепатита А, характеристика. Эпидемиология, патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфические маркеры вируса. Специфическая профилактика.

Особенности иммунитета:

Антитела вырабатываются на антиген НВs суперкапсида. Имеются антитела к -антигену, но они неэффективны, так как вирус покрыт суперкапсидом.

Специального лечения нет.

Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)

Диагностика

Материал - кровь

Для диагностики гепатита D применяют:

1) Обнаружение -антигенов

2) Обнаружение антител к -антигену.

Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода

157.Вирус ветреной оспы и опоясывющего лишая. Таксономия. Характеристика. Эпидемиология. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

158.Поксвирус. Вирус натуральной оспы. Свойства. Тельца Гварниери. Эпидемиология. Патогенез. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

160.Онкогенные вирусы; классификация и характеристика.


Период выздоровления проявляется снижением выраженности симптомов болезни, прежде всего лихорадки. Снижение повышенной температуры тела может быть быстрым (критическое падение температуры) и медленным, постепенным (литическое снижение температуры). У больных появляется аппетит, нормализуется сон, наблюдается прибавка сил, восстановление потерянной во время болезни массы тела; появляется интерес к окружающему, нередко капризность и повышенная требовательность внимания к своей персоне, что связано с астенизацией и нарушением адаптационных механизмов.
В этот период нормализуются показатели крови и другие параметры измененных во время болезни реакций организма. При некоторых болезнях (вирусный гепатит В) происходит дизрегуляция сосудистых реакций, и больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ГБ, ИБС) чувствуют себя хуже. Происходит нарастание титров специфических антител или, наоборот, постепенное их уменьшение.
Исходы: выздоровление, переход в хроническую форму (с ремиссиями и рецидивами), летальный исход, присоединение вторичной инфекции и тд.

79. Формы инфекций - экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция. Определение понятий: «Бактериемия, сепсис, септикопиемия,токсинемия».



Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»).
Инфекционный процесс — комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой; проявления Инфекционный процесс варьируют от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень егоразвития.
По происхождению различают:

  1. Экзогенная инфекция возникает при попадании возбудителя в организм извне. Для экзогенной инфекции обязательно наличие трех элементов эпидемического процесса: источник инфекции, механизм передачи патогена, восприимчивый организм. Например, для сифилиса: источник инфекции — больной человек, механизм передачи патогена половой, восприимчивый организм — человек.

  2. Эндогенная (оппортунистическая) инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма (иммунодефицитные состояния). Возбудители эндогенной инфекции относятся к условно-патогенным видам микроорганизмов. Пример эндогенной инфекции — фурункул носа стафилококковой этиологии (Staphylococcusepidermidis). Инфекция возникла при переохлаждении организма и развитии местного иммунодефицита слизистой оболочки носа. Эндогенная инфекция может развиться и при перемещении микроорганизмов из одного биотопа человека в другой за счет искусственного переноса руками, инструментами либо естественного перехода микроорганизма — его транслокации (миграции). Пример такой формы — эшерихиозный цистит, возбудительEscherichiacoli, которая попала на слизистую оболочку мочеполовой системы из кишечника.


По локализации:

  1. Местная или очаговая инфекция имеет место, когда возбудитель локализуется в определенном органе либо ткани и не распространяется по организму. Например, при ангине возбудитель (чаще всегоStreptococcuspyogenes) находится на слизистой оболочке миндалин; при фурункулезе возбудительStaphylococcusaureus — в волосяном фолликуле.

  2. Генерализованная. Патоген распространяется по организму, преодолевая различные защитные барьеры: лимфоидную ткань, гематоэнцефалический барьер, фасции мышечной ткани, соединительную ткань и т.д. Кровь является одним из частых путей распространения патогена — гематогенный путь. Если возбудитель, распространяясь по крови, не размножается в ней, то такое явление называютбактериемией или вирусемией ( в зависимости от принадлежности патогена к той или другой таксономической группе). В случае, когда бактерии размножаются в крови, развивается одна из тяжелых форм генерализованной инфекции— сепсис. Сепсис может перейти в септикопиемию, когда патоген размножается во внутренних органах, вызывая в них образование гнойных очагов воспаления. При высокой концентрации бактерий и токсинов в крови может развитьсятоксико-септический шокза счет массивного поступления токсинов. Вследствие генерализации инфекции поражаются различнын органы и ткани организма (менингококковый менингит, туберкулез позвоночника).




По числу проникших патогенов и динамике их действия:

  1. Моноинфекция вызывается патогеном одного вида (туберкулез, дифтерия).

  2. Смешанная (микст) инфекция — одновременное заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекции и гепатит В при заражении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз при половом заражении).

  3. Реинфекция — повторное заражение темже видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция возможна при заболеваниях, после которых не остается стойкий иммунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии.

  4. Если повторное заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления, то возникает суперинфекция (сифилис).

  5. Вторичная инфекция возникает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть экзогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивается как эндогенная, когда вследствие ослабления организма первичным заболеванием представитель нормальной микрофлоры тела человека вызывают вторичное заболевание как осложнение первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая пневмония, при СПИД — пневмоцистная пневмония.

80. Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кожно-венерических, антропо- и зоонозных инфекциях.Примеры.
Раневая инфекция — это болезненный процесс (заболевания), вызванный попаданием в организм человека различных патогенных (болезнетворных) микробов, что способствует развитию гнойных и воспалительных процессов.
В зависимости от характера возбудителя, инфекционного осложнения в ране и реакции организма человека различают следующие виды раневой инфекции:

  • гнойную, вызванную стафилококками, менингококками и другимивозбудителями;

  • гнилостную, возбудителем которой чаще всего является кишечнаяпалочка;

  • анаэробную, возбудитель — группа анаэробных микробов, развивающихся без доступа кислорода и выделяют сильные экзотоксины;

  • специфическую, возбудителями которой являются столбнячная, сибирско-язвенная палочка, палочка туберкулеза, антимикозныйгрибок;

  • смешанную, возбудителем которого может быть объединение микробов упомянутых групп.


Острые респираторные инфекции (ОРВИ) группа вирусных инфекционных болезней, возбудители которых передаются воздушно-капельным путем; характеризуются поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глотки. К этой группе болезней относят
Грипп, парагриппозную, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и риновирусную инфекцию.
Источником возбудителей ОРВИ являются только люди — больные или вирусоносители. Передача вируса от человека к человеку происходит главным образом воздушно-капельным путем; возможно также заражение через предметы обихода

  1. (например, посуду, полотенца). Большинство людей болеют ОРВИ ежегодно, иногда по несколько раз. Особенно часто болеют дети, начиная со второго полугодия жизни (в первые 6 мес. обычно сохраняется врожденный иммунитет, полученный от матери во время беременности). Дети, посещающие ясли, детские сады, болеют ОРВИ до 5—10 раз в год, что может приводить к существенному ослаблению их иммунной системы, развитию хронических болезней органов дыхания, почек, ушей, придаточных пазух носа, аллергических болезней, задержке физического и психического развития. Взрослые болеют ОРВИ легче и реже, но, перенося болезнь «на ногах», они часто являются источником заражения для детей.

  2. При всех ОРВИ поражаются клетки эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, являющиеся барьером на пути проникновения в организм многих микробов, поэтому при ОРВИ возможны различные осложнения, вызываемые этими микробами.

  3. Клиническая картина различных ОРВИ сходна. Все они проявляются повышением температуры тела, общей интоксикацией в сочетании с кашлем, насморком, чиханьем, болью в горле. Наиболее частыми осложнениями ОРВИ являются пневмония, отит, синусит, у детей — круп. ОРВИ могут сопровождаться обострением хронических заболеваний (нефрита, пиелита, ревматизма, хронической пневмонии и др.). В то же время каждое заболевание этой группы имеет своиособенности.

  4. Кишечные инфекции — это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30. Из них самое безобидное — так называемое пищевое отравление, а самые опасные — холера,брюшной тиф,ботулизм

  5. Антропозоонозы — это инфекционные и инвазионные болезни животных, которыми болеют и люди, и животные. Трансмиссивными называют те инфекции, которые передаются человеку трансмиссивным путем, т.е. через живых переносчиков возбудителей.

  6. Риккетсиозы. Это группа трансмиссивных заболеваний, которые вызывают риккетсии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами. В эту группу входят сыпной тиф (возбудитель Rickettsiaprowazekii), японская речная лихорадка, или цуцугамуши (возбудитель R.tsutsugamushi), а также пятнистые лихорадки (R.rickettsii и др.). Недавно был открыт еще один внутриклеточный паразит, отнесенный к группе риккетсий — Ehrlichiachaffeensis. Он вызывает лихорадку, похожую на пятнистые, но без сыпи; передается клещами. Некоторым исключением является возбудитель Ку-лихорадки Coxiellaburnetti, приводящий к лихорадке и пневмонии, но передающийся воздушным путем. Сыпной (эпидемический) тиф распространяется платяными вшами и особенно часто возникает во время войн и тех критических ситуаций, когда люди долго не могут помыться и сменить или снять одежду. Заболевание встречается повсеместно. Цуцугамуши передается через краснотелковых клещей и западно-индийских блох (chiggers). Это заболевание встречается на Дальнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии. Пятнистая лихорадка Скалистых гор передается человеку через клещей, паразитирующих на грызунах и собаках, встречается на Американском континенте. Во всех случаях риккетсии проникают в кожу либо при укусах насекомых, либо при попадании испражнений этих насекомых на расчесы ицарапины.


81. Инфекционные свойства вирусов. Исходные варианты взаимодействия вируса с клеткой. Механизмы вирусной цитопатогенности (прямые и опосредованные). Апоптоз. Особенности вирусных инфекций.

Патогенные свойства вирусов складываются из следующих компонентов: способности вируса проникать в организм и адсорбироваться на клеточных мембранах, проникать в чувствительные к ним клетки; способности этих клеток депротеинизировать вирусный геном и делать его функционально активным; пермиссивности клеток или возможности этих клеток обеспечить транскрипцию и репликацию генетического материала, полноценную сборку вирионов; возможности воспроизведения в клетках нескольких циклов репродукции вирусов, цитопатического действия вируса; способности вирусов распространяться на новые клетки, расположенные рядом с пораженными; распространения вирусов за пределы первичного очага поражения по всему организму; способности вызывать местные и общие патологические процессы, лежащие в основе клинических проявлений вызываемых ими заболеваний; способности вируса к переходу в новый организм и обеспечение его эстафетной передачи.
Все эти свойства необходимы, но в то же время сами по себе они могут быть недостаточными для патогенного действия вируса. Некоторые из этих свойств обусловлены клетками, в которых они размножаются, что получило название хозяинного или хозяйского ограничения клеткой.
- Продуктивная инфекция происходит в пермиссивных клетках и характеризуется полным циклом репродукции, который заканчивается формированием инфекционного потомства. Пермиссивность клеточной системы обусловливает и многократную цикличность размножения в ней вирусов.

- Абортивной называется инфекция, которая не завершается образованием инфекционных вирусных частиц или при которой они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может наступить в силу двух обстоятельств. В о -п ер вы х , несмотря на восприимчивость к заражению, клетки могут оказаться непермиссивными, так как в них могут экспрессироватся не все, а лишь некоторые гены вирусов. В основе механизмов генетически обусловленной непермиссивности клеток лежит либо отсутствие клеточных факторов, необходимых для репродукции, либо наличие факторов, нарушающих процессы репродукции вирусов. В о-вторы х, абортивная инфекция может быть результатом заражения как пермиссивных, так и непермиссивных клеток дефектными вирусами, у которых отсутствует полный набор вирусных генов, необходимых для репродукции. Дефектные вирусы представляют собой крайнюю форму паразитизма, так как они