ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 365
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Специфичностью называют способность антигена индуцировать иммунный ответ к строго определенному эпитопу. Это свойство обусловлено особенностями формирования иммунного ответа — необходима комплементарность рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток к конкретной антигенной детерминанте. Поэтому специфичность антигена во многом определяется свойствами составляющих его эпитопов. Однако при этом следует учитывать условность границ эпитопов, их структурное разнообразие и гетерогенность клонов антигенреактивных лимфоцитовой специфичности. В результате этого организм на антигенное раздражение всегда отвечает поликлональными иммуннымответом.
Антигены бактериальной клетки. В структуре бактериальной клетки различают жгутиковые, соматические, капсульные и некоторые другие антигены. Жгутиковые, или Н-антигены, локализуются в локомоторном аппарате бактерий — их жгутиках. Они представляют собой эпитопы сократительного белка флагеллина. При нагревании флагеллин денатурирует, и Н-антиген теряет свою специфичность. Фенол не действует на этот антиген.
Соматический, или О-антиген, связан с клеточной стенкой бактерий. Его основу составляют ЛПС. О-антиген проявляет термостабильные свойства — он не разрушается при длительном кипячении. Однако соматический антиген подвержен действию альдегидов (например, формалина) и спиртов, которые нарушают его структуру.
Капсулъные, или К-антигены, располагаются на поверхности клеточной стенки. Встречаются у бактерий, образующих капсулу. Как правило, К-антигены состоят из кислых полисахаридов (уроновые кислоты). В то же время у бациллы сибирской язвыэтотантигенпостроенизполипептидныхцепей.ПочувствительностикнагреваниюразличаюттритипаК-антигена:А,В,и L. Наибольшая термостабильность характерна для типа А, он не денатурирует даже при длительном кипячении. Тип В выдержи- вает непродолжительное нагревание (около 1 часа) до 60 "С. Тип L быстро разрушается при этой температуре. Поэтому частичное удаление К-антигена возможно путем длительного кипячения бактериальной культуры.
На поверхности возбудителя брюшного тифа и других энтеробактерий, которые обладают высокой вирулентностью, можно обнаружить особый вариант капсульного антигена. Он получил название антигена вирулентности, или Vi-антигена. Обнаружение этого антигена или специфичных к нему антител имеет большое диагностическое значение.
Антигенными свойствами обладают также бактериальные белковые токсины, ферменты и некоторые другие белки, которые секретируются бактериями в окружающую среду (например, туберкулин). При взаимодействии со специфическими антителами токсины, ферменты и другие биологически активные молекулы бактериального происхождения теряют свою активность. Столбнячный, дифтерийный и ботулинический токсины относятся к числу сильных полноценных антигенов, поэтому их используют для получения анатоксинов для вакцинации людей.
В антигенном составе некоторых бактерий выделяется группа антигенов с сильно выраженной иммуногенностью, чья биологическая активность играет ключевую роль в формировании патогенности возбудителя. Связывание таких антигенов специфическими антителами практически полностью инактивирует вирулентные свойства микроорганизма и обеспечивает иммунитет к нему. Описываемые антигены получили название протективных. Впервые протективный антиген был обнаружен в гнойном отделяемом карбункула, вызванного бациллой сибирской язвы. Это вещество является субъединицей белкового токсина, которая ответственна за активацию других, собственно вирулентных субъединиц — так называемого отечного и летального факторов.
-
Аллергический метод диагностики инфекционных заболеваний. Фазы, защитная и патогенетическая роль инфекционной аллергии (ГЧЗТ). Диагностические препараты для постановки кожно- аллергических проб (корпускулярные и растворимые).
Аллергические диагностические пробы применяют также при диагностике некоторых инфекционных и паразитарных заболеваний, сопровождающихся аллергической сенсибилизацией организма. При диагностике туберкулеза применяют скарификационную пробу Пирке (При постановке пробы Пирке на очищенную 70% спиртом кожу предплечья наносится капля раствора PPD и на ее месте делается насечка-скарификация кожи оспенным перышком, после чего капле дают высохнуть.
Реакцию следует считать положительной при наличии инфильтрата размером не менее 5 мм в направлении, поперечном к кожной насечке) и внутрикожную пробу Манту. В качестве аллергена применяют разведения сухого очищенного туберкулина.
При диагностике бруцеллеза(При помощи однограммового шприца 0,1 мл бруцеллина вводят в кожу предплечья. Результаты пробы читают через 24 часа после ее постановки. У больных бруцеллёзом образуется гиперемия, отек мягких тканей, а иногда лимфангит. Положительной проба считается при гиперемии кожи размером 3,5x3 см. Прогноз. В последнее время реже стали встречаться тяжелые формы заболевания, чаше наступает выздоровление. Летальность при бруцеллёзе раньше составляла 1 — 6%, сейчас почти отсутствует. Прогноз в отношении трудоспособности может быть неблагоприятным.) применяют внутрикожную пробу Бюрне. Аллергеном служит раствор бруцеллина, содержащий антигенный набор трех различных возбудителей бруцеллеза. При диагностике
эхинококкоза применяют внутри-кожную пробу Касони. Аллергеном служит вытяжка из содержимого пузыря эхинококка. При диагностике туляремии применяют внутрикожную пробу с тулярином — убитой нагреванием взвесью бактерий. При диагностике дизентерии применяют пробу с дизентерином Цуверкалова.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). ГЗТ развивается ко всем видам возбудителей инфекционных заболеваний независимо от их патогенносги. Живые возбудители вызывают более выраженную ГЗТ. ГЗТ характерна прежде всего для хронических инфекций и инфекций с внутриклеточным паразитированием возбудителя. Особое значение она имеет при туберкулезе, бруцеллезе, лепре, сальмонеллезе, вирусных инфекциях, токсоплазмозе, листериозе, гистоплазмозе, лейшманиозе, кандидамикозе и гельминтозе. ГЗТ вызывают преимущественно белки и гликопротеины. Клеточная стенка микроба обладает более сильной сенсибилизирующей активностью по сравнению с внутриклеточными компонентами.
Основным методом диагностики ГЗТ invivo в клинике являются внутрикожные пробы. Аллерген в объеме 0,1 мл вводят строго внут- рикожно. Реакция начинается не ранее чем через 6 ч после инъекции и достигает максимума через 24-48 ч, сопровождаясь гиперемией, уплотнением, а иногда кровоизлияниями и некрозом кожи. Большую роль в механизмах повреждения ткани играют нарушения кровообращения и проницаемости сосудистойстенки.
В редких случаях при высокой степени ГЗТ и поступлении большого количества антигена в общий кровоток возникает общая реакция, так называемый туберкулиновый шок. Реакция появляется через несколько часов и продолжается не более суток, сопровождается частым поверхностным дыханием, головной болью, ознобом. Появляются тошнота, рвота, иногда крапивница. В печени, селезенке, надпочечниках, кишечнике возникают застой и кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдается поражение суставов. Изменение температуры зависит от тяжести шока. При шоке средней тяжести температура повышается на 2-3 °С и остается на таком уровне в течение нескольких часов. В некоторых случаях температура сначала повышается, а затем снижается. При тяжелых шоках происходит только снижение температуры (на несколько градусов), появляются осложнения со стороны почек и центральной нервнойсистемы.
При местных реакциях ГЗТ моноциты крови и макрофаги местного происхождения составляют 10% от общего числа клеток инфильтрата. Макрофаги инактивируют, перерабатывают корпускулярный антиген и представляют его клеткам-эффекторам. Макрофаги являются основными клетками-мишенями для лимфокинов и сами способны продуцировать медиаторы. Кроме лимфоцитов и макрофагов, в состав клеточного инфильтрата входят базофилы, эози- нофилы и нейтрофилы.
Для лабораторной диагностики ГЗТ очень часто используют клеточные реакции invitro, в частности реакцию бласттрансфор- мации лимфоцитов и реакцию торможения миграции лейкоцитов. Реакции возникают под влиянием специфических антигенов (аллергенов), которые могут иметь не только растворимую, но и корпускулярную форму.
Бласт трансформацию лимфоцитов вызывают митогенные факторы, выделяющиеся из эффекторных лимфоцитов при действии аллергена. Реакция носит каскадный характер и зависит от последовательного действия аллергена и митогенных факторов. Следует иметь в виду, что многие микробные продукты (эндотоксины, ли- заты микробов) могут быть естественными митогенами для лимфоцитов и вызывают реакцию бласттрансформации клеток без предшествующей сенсибилизации.
Для диагностики ГЗТ в клинике часто используют реакцию торможения миграции лейкоцитов, в эксперименте — реакцию торможения миграции макрофагов. В качестве клеточных реакций, характеризующих ГЗТ, используют также реакцию хемотаксиса различных клеток (фибробластов, нейтрофилов, эозинофилов) и цитотоксические реакции.
Гипосенсибилизация специфическим антигеном на фоне развившейся ГЗТ недостаточно эффективна и вызывает лишь вре- менное ослабление ГЗТ. Снижение интенсивности ГЗТ связано с подавлением клонов Т-клеток, принимающих участие в формировании или проявлениях ГЗТ.
ГЗТ значительно труднее поддается супрессии по сравнению с немедленной аллергией. Несмотря на длинный список биологи- ческих препаратов и химических веществ, подавляющих в той или иной мере развитие ГЗТ, достаточно эффективных средств суп- рессии этого вида чувствительности не существует.
Специфичность ГЗТ и специфичность ПЧНТ различаются. Т-клет- ки при ГЗТ и В-клетки при образовании антител распознают не одни и те же антигенные детерминанты. Предполагается, что специфичность ГЗТ шире, чем специфичность процесса образованияантител.
Основными клетками-регуляторами ГЗТ, как и клеточного иммунитета, являются Тх1 (рис. 14). Генетическая регуляция ГЗТ может осуществляться на уровне отдельных субпопуляций имму- нокомпетентных клеток (Т-эффекторов, Е-хелперов, клеток па- мяти, макрофагов). В связи с этим генетический дефект развития ГЗТ может проявляться на любой стадии иммунного ответа (ста- дии антигенного распознавания, стадии образования регулятор- ных факторов и их действия на клетки-мишени, эффекторной ста- дии и др.). Конкретным материалом, обеспечивающим генетическую рестрикцию клеточного взаимодействия при ГЗТ, являются продукты генов гистосовместимости I и II классов.
93. Стафилококки. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов, ферментов и факторов персистенции. Вызываемые заболевания, источники инфекции, пути передачи, патогенез, особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики. Препараты специфического лечения ипрофилактики.
Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. Примеры видов: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.
Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не- симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могутобразовывать L-формы.
Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.
Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.
Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля- ются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).
ТОКСИНЫ
А) Экзотоксины:
1) Мембранотоксины
а) Гемолизины (только Staph. aureus) - -гемолизин – действуют на эритроциты, нервные клетки, кардиомиоциты - -токсин - угнетение хемотаксиса - -токсин - на эритроциты, лейкоциты, угнетение хемотаксиса - -токсин – действует на любые клетки человека токсический шок - -гемолизин
б) Лейкоцидин – действует на лейкоциты, нервные клетки