ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 391
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Возбудителем скарлатины является StreptococcusPyogenes (отделу Firmicutes, роду Streptococcus, Семейство Streptococcaceae) серогруппы А. Однако в последние десятилетия часто встречаются стрептококки серогрупп В и С. Независимо от принадлежности к той или другой серогруппе все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий симптомокомплекс скарлатины.
Представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5-2 мкм, в мазках располагаются парами или короткими цепочками, могут приобретать вытянутую или ланецетную форму. Неподвижы, спор не образуют, некоторые виды имеют капсулу,гр+.
Клеточная стенка состоит из трех слоев: наружный слой содержит типоспециыические Т и М антигены.В состав среднего слоя входит групповой полисахарид, внутренний слой включает в себя пептидогликан. Адгезин- липотрихоевая кислота.
Культуральные свойства: Факультативные анаэробы, капнофилы, растут при температуре 25-45С. Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, углеводов. При росте на агаре с кровью барана: образую колонии с зоной α,β,γ- гемолиза( полный, частичный, визуально невидимый).
Антигенная структура: сложная. В аптологии человека основная роль принадлежит группе А. Белок М-типоспецифический АГ, антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторным заражениям. Белом М проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитови образование АТ с низкимаффинентом.
Факторы патогенности: Стрептококки-УПМ, Факторами патогенности являются микрокапсула, компоненты клеточной стенки, ферменты агресси и токсины. Фимбринальный белок, или белок М-основной фактор патогенности. Он обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента.
Стрептококки продуцируют ферменты агрессии и эритрогенные токсины.
Стрептолизин О- чувствителен к кислороду, проявляет иммуногенные свойства и вызывает гемолиз эритроцитов.
Стрептолизин S- резистентен к кислороду, не обладает антигенными свойствами и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах.
Устойчивость в окружающей среде низкая. При нагревании до 56 погибают, хорошо выдерживают высушивание, чквствительны к антисептикам.
Патогенез и иммунитет. Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета, от чего и произошло название (scarlatinum - красный цвет). Скарлатинозный синдром определяется полифункциональными свойствами эритрогенного токсина, которые были описаны выше, а также аллергенами самих стрептококков. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесения заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет, свидетельствующий о гуморальном иммунном ответе, а аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который появляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй - развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствует внутрикожная проба, разработанная супругами Дик в 20-х годах. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ.
Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина - типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве. Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование.
Профилактика и лечение. Отсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритрогенного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета- лактамами.
96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Пневмококк(лат.Streptococcuspneumoniae) (отделу Firmicutes, роду Streptococcus, Семейство Streptococcacea —вид
бактерийродастрептококков, неподвижный ланцетовидный диплококкдлиной 0,5—1,25 мкм. В русскоязычной литературе известен также как диплококк Вейксельбаума и диплококкФренкеля.
S. pneumoniae — грамположительный, каталазо- и оксидазоотрицательный кокк, являющиеся факультативным анаэробом, рост которого усиливается при повышении содержания углекислого газа в атмосфере инкубации до 5—7 %.
Строение клеточной стенки стрептококков типично для грамположительных бактерий. Её основой является пептидогликансо встроенными углеводами, тейхоевыми кислотами, липопротеинами и поверхностными белками. Для пневмококка дополнительно характерно наличие мощной полисахаридной капсулы, которая выполняет защитную функцию, препятствуяопсонизации и последующему фагоцитозу.
По типу дыхания — факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.
Токсинбобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.
Устойчивость. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6— 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес. Под действием оптохина в концентрации 1 : 1 ООО ООО быстро погибают.
Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новыхтипов.
Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах.
Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резкоснизилась.
Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции.
Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования. Из этого материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и по методу Гинса, а затем микроскопируют. Обнаружение ланцетовидных диплококков, окруженных бесцветной капсулой, дает основание предположить наличие пневмококков. Затем производят микробиологическое исследование патологического материала. С этой целью делают посев на кровяной агар и сывороточный бульон. Одновременно используют биологический метод, вводя внутрибрюшинно исследуемый материал двум белым мышам. Уже через 4-6 часов у них появляются первые признаки заболевания. Мышей под наркозом вскрывают или отсасывают пунктат из брюшной полости. Кусочки внутренних органов, кровь или пунктат засевают в сывороточный бульон и на кровяной агар. На следующий день просматривают посевы, отмечают характер роста, микроскопируют, выделяют чистую культуру. Для дифференциации от стрептококка делают посев исследуемой культуры впробирку с 10% желчным бульоном и в среду с инулином. Если через 24 ч инкубации в термостате в пробирке с желчным бульоном произошло полное просветление среды (вследствие лизиса микробов), а в пробирке инулином— покраснение ее, указывающее на разложение инулина, выделенную культуру относят к пневмококкам. Для определения типа пневмококка ставят реакцию агглютинации с противопневмококковыми сыворотками, Профилактика и лечение. Меры профилактики сводятся к закаливанию организма; следует избегать рез- ч кого охлаждения. Специфическую профилактику не проводят.
Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, тетрациклин).
97. Менингококки. Таксономия, свойства. Антигенная структура менингококков, классификация. Патогенез менингококковой инфекции, клинические проявления. Принципы и методы микробиологической диагностики. Дифференциация возбудителя менингококковой инфекции и других менингококков. Специфическаяпрофилактика.
Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот- ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.
Таксономия: возбудитель Neisseriameningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.
Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.