Файл: Общая микробиология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 390

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Раздел 1.Общая микробиология.

2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).

3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.

5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.

7.Различия вструктуре грамположительных и грамотрицательных бактерий. Протопласты, сферопласты и L-формы бактерий.

Свойства протопластов и сферопластов:

Свойства L-форм:

8.Особенности строения актиномицетов. Общие признаки с бактериями и грибами. Патогенные представители.

9.Особенности строения спирохет, их классификация. Общие признаки с бактериями и простейшими. Патогенныепредставители.

10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.

12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes,который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.

14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.

Механизмы транспорта

15. Классификация бактерий по типам питания (аутотрофы, гетеротрофы, сапрофиты, облигатные и факультативные паразиты) и источникам энергии (фототрофы и хемотрофы). Примеры.

16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.

18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.

19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.

Значение пигментов:

20.Основные типы биологического окисления субстрата бактериями. Аэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы, анаэробы.Примеры.

39. Типы взаимодействия фагов с бактериальной клеткой. Вирулентные и умеренные фаги. Профаги. Лизогения. Фаговая конверсия. Дефектные фаги.

Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.

Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.

В пределах одного репликона сайт-специфическая рекомбинация участвует также в переключении активности генов.

Рекомбинация у бактерий является конечным этапом передачи генетического материала между бактериями, которая осуществляется тремя механизмами: конъюгацией, трансдукцией и трансформацией.

В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.

Протекает в 3 стадии:

1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток

2. ферментативное расщепление связавшейся ДНК в некоторых случайно расположенных местах с образованием фрагментов 4-5*106D

Трансдукция – перенос бактериофагом в заражаемую клетку фрагментов генетического материала клетки, исходно содержавшей бактериофаг.

Типы трансдукции:

Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:

1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами

2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.

3. Трансдуцирующие фаги могут содержать какую-либо часть хромосомы хозяина с генами, дающими реципиентной бактерии некоторые преимущества

4. Феномен трансдукции может быть использован для картирования бактериальной хромосомы, если следовать тем же принципам, что и при картировании с использованием феномена трасформации

Плазмиды могут раостраняться по вертикали (при клеточном делении) и по горизонтали, прежде всего путем конъюгационного переноса.

Существуют плазмиды:

Автономные – существуют в цитоплазме бактерий, способны самостоятельно репродуцироваться, в клетке может присутствовать несколько их копий.

Функции плазмид:

1. регуляция метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в поврежденный геном и восстановления его функций

2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:

- устойчивость к антибиотикам

- продукцию факторов патогенности

- способность к синтезу антибиотических веществ

- образование колицинов

- расщеплене сложных органических веществ

- образование ферментов рестрикции и модификации

Группы плазмид и их характеристика:

R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.

Плазмиды бактериоциногении – кодируют синтез бактериоцинов – белковых продуктов, вызывающих гибель бактерий того же или близких видов. Часто выявлят у грамотрицательных палочек.

Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.

По типу передачи:

Неконъюгативные (нетрансмиссивные) -несодержат области tra-генов, не способны к самостоятельной передаче генетического материала в другие бактериальные клетки.

Механизм превращения R+-клетками антибиотиков в неактивную форму связан с действием на них специфических ферментов, кодируемых R-плазмидой.

С действием R-плазмид часто бывает связан тот факт, что некоторые бактериальные заболевания с трудом поддаются лечению при помощи известных на данный момент антибиотиков.

Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.

Микрофлора человека, классификация (аутохтонная, аллохтонная и заносная). Факторы, определяющие количественный и качественный составмикрофлоры.

55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.

56.Микрофлора кишечника. Факторы, оказывающие губительные действия на микрофлору тонкого кишечника. Мукозная и просветнаямикрофлора.

58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.

Действие на микроорганизмы химических веществ. Дезинфекция. Механизмы действия дезинфицирующихвеществ.

61 Распространение микроорганизмов в окружающей среде. Понятие о микробных биоценозах. Типы взаимодействия между микробами в биоценозе Действие на микроорганизмы биологических факторов.

62. Симбиотические взаимоотношения (метабиоз, комменсализм, мутуализм, сателлитизм, синергизм). Примеры. Антагонистические взаимоотношения (антибиоз, конкуренция, хищничество, паразитизм).Примеры.

63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.

64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.

66 Механизмы лекарственной устойчивости бактерий (первичные, приобретенные, хромосомные, внехромосомные),г-гены.

77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.

78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.

84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.

95. Возбудитель скарлатины. Таксономия. Свойства. Иммунитет, определение его напряжённости. Принципы и методы лабораторной диагностики.

96.. Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

112. Кампилобактерии. Таксономия. Морфология. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы лабораторнойдиагностики.

Имеют О- и Н-антигены, по которым под разделяются на 60 сероваров. Обладают плазмидами, с которыми связана антибиотикоустойчивость.

Факторыпатогенности. Эндотоксин, связанный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагреванию и дезинфектантам. Устойчивы к целомуряду

антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.

Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и

Специфическая профилактика. Не разработана. Проводятся противоэпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.

Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов. Таксономия. Свойства. Дифференциация. Эпидемиология. Патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики с учетом периодазаболевания.

124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.

125.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Хламидии. Таксономия, свойства, вызываемые заболевания. Роль хламидий в патологии беременности и поражения плода. Патогенез, иммунитет. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и физиология.

Тогавирусы. Вирус краснухи. Свойства. Эпидемиология. Патогенез, последствия для беременных. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

136. Буньявирус. Вирус ГЛПС. Характеристика. Эпидемиология, патогенез, иммунитет. Осложнения. Принципы и методы микробиологической диагностики.

139. Пикорнавирусы. Вирусы Коксаки и ЕСНО. Характеристика. антигенная структура. Серотипы. Вызываемые ими инфекции, клинические проявления. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.

 140. Пикорнавирусы. Вирус гепатита А, характеристика. Эпидемиология, патогенез. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфические маркеры вируса. Специфическая профилактика.

Особенности иммунитета:

Антитела вырабатываются на антиген НВs суперкапсида. Имеются антитела к -антигену, но они неэффективны, так как вирус покрыт суперкапсидом.

Специального лечения нет.

Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)

Диагностика

Материал - кровь

Для диагностики гепатита D применяют:

1) Обнаружение -антигенов

2) Обнаружение антител к -антигену.

Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода

157.Вирус ветреной оспы и опоясывющего лишая. Таксономия. Характеристика. Эпидемиология. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

158.Поксвирус. Вирус натуральной оспы. Свойства. Тельца Гварниери. Эпидемиология. Патогенез. Принципы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.

160.Онкогенные вирусы; классификация и характеристика.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания. Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторнойдиагностики.



Морфологические и тинкториальные свойства: Pseudomonasaeruginosa относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.
Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин сине-зеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании.
Биохимические свойства: низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины — протеины, обладающие бактерицидными свойствами.
Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типо- или группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки обнаружены антигены пилей.
Факторы патогенности:
1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза.
2. токсины: 1) Экзотоксин А - ингибитор белкового синтеза. Термостабилен. Угнетает способность В-лимфоцитов и плазматических клеток вырабатывать иммуноглобулины. Обеспечивает инвазию. 2) Экзоэнзим С. Термостабилен. 3) Мембранотоксины. а) Цитотоксин - действует на все типы клеток. б)Гемолизины - термолабильный (обладает лецити назной активностью) и термостабильный (увеличивает активность термолабильного). 4) Энтеротоксины Кроме этого имеется эндотоксин – ЛПС

+есть эндотоксин- развитие лихорадки
3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.
Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.
Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.
Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.
Клиника: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.
Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование.
Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.
Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.
Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина,стафило–протейно-синегнойнаявакцина.



  1. Условно-патогенные грамотрицательные бактерии возбудители гнойно- воспалительных процессов (Протей, клебсиеллы, чудесная палочка и др.), таксономия. Общая характеристика энтеробактерий. Принципы и методы лабораторной диагностики.


ПС: общая характеристика энтеробактерий просто описывайте род протеи и все

Род Proteus (Семейство Enterobacteriaceae) образуют прямые палочки размером 1-3хО,4-0,8 мкм. Протеи подвижны (перитрихи, подвижность более выражена при 20-22 "С); капсул не имеют, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Протеи обитают в кишечнике многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, почве, сточных водах и разлагающихся органических остатках. Некоторые виды вызывают инфекции мочевыводящих путей у человека, пищевые токсикоинфекции, а также вторичные септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургическихвмешательств.
Культуральные свойства протей Протеи растут на простых питательных средах, температурный оптимум 35-37 "С, оптимум рН 7,2-7,4. Рост протей сопровождается появлением гнилостного запаха. На твёрдых средах жгутиковые (Н-) формы характеризуются сплошным ростом. При посеве бляшкой бактерии дают феномен «роения» — образуют концентрически расходящиеся зоны роста голубовато-серого цвета (рис. 18-8). На среде Плоскирева протеи формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет). На висмут-сульфитном агаре через 48 ч образуют серо-коричневые колонии (с чёрно-коричневой зоной под ними). На агаре Эндо протеи формируют бесцветные колонии. Вызывают помутнение жидких питательныхсред.
У протеев обнаружены О-, Н- и К-антигены. По структуре термостабильных О-антигенов выделяют 49 сероваров, по термостабильным Н-антигенам — 19 сероваров, обозначаемых арабскими цифрами. У протеев штаммов серии ОХ О-антигены структурно сходны с антигенами риккетсий. Для дифференциации штаммов по Н-антигенам можно использовать феномен Диенеса. Патогенез поражений протеями. Факторы патогенности протеев. Основные факторы патогенности протеев — эндотоксин, фимбрии, бактериальные протеазы и уреаза, гемолизины и гемагглютинины. Подвижные («роящиеся») Н-формы — основные морфологические формы, способные прикрепляться к клеткам паренхимы почечной ткани и эпителию мочевого пузыря, что обусловлено интенсивным образованием протеаз
, уреазы и гемолизинов. Малоподвижные («плавающие») клетки чаще выделяют из гнойных и серозно-гнойныхэкссудатов.
Уреаза протеев Способность разлагать мочевину — важный фактор патогенности, отличающий протеев. Протеи разлагают мочевину, используя её в качестве источника энергии, причём конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают местное воспаление и повышают рН до значений, способствующих образованию кристаллов (струвитов), камней и застою мочи. Гемолизины протей разрушают эритроциты, нейтрофилы и фибропласты человека. Механизм физиологической активности протей связан с образованием пор и каналов в липидном бислое клеточных мембран и аналогичен действию а-гемолизина Е. coli. Фимбрии протеев вызывают агглютинацию эритроцитов животных и человека. Протеазы нарушают структуру различных подклассов IgA и IgG, повышают проницаемость сосудов, дезаминируют аминокислоты и действуют каксидерофоры.
Микробиологическая диагностика протей основана на выделении и идентификации возбудителя. Материалом для диагностики протей служат моча, гнойное отделяемое, кровь, СМЖ, промывные воды желудка, мокрота и др. Проводят посев протей на дифференциально-диагностические среды (например, среду Плоскирева) и среды обогащения (например, 5% желчный бульон). Идентификация бактерий рода Proteus— самая несложная во всём семействе Enterobacteriaceae. Их легко распознают по способности давать феномен «роения». У чистых культур протей определяют биохимические свойства на минимальном дифференцирующем ряду. Важнейший признак протей, отличающий протей от прочих энтеробактерий, — способность дезаминировать фенилаланин. В сложных случаях для идентификации возбудителя можно воспользоваться специфическим бактериофагом. Антигенную структуру определяют РА живой и прогретой культуры с поли- и моновалентными О- и Н- антисыворотками.
Лечение протейной инфекции. Протейный бактериофаг. Протеи обладают природной устойчивостью ко многим антибиотикам. Препараты выбора при лечении протейной инфекции — ампициллин, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны. При дисбактериозах кишечника можно назначать интестибактериофаг (смесь фагов, включающая протейный фаг) внутрь. Протейный бактериофаг или коли-протейный фаг также применяют местно (при гнойных процессах или поражениях мочеполовойсистемы).



  1. Эшерихии. Таксономия. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой. Патогенные варианты диареегенных эшерихий. Антигенная структура, классификация. Особенности микробиологической диагностики. Дифференцация диареегенных эшерихий отусловно-патогенных.


Эшерихиозы - инфекционныеболезни, возбудителемкоторыхявляетсяEscherichiacoli, родEscherichia, семействоEnterobacteriaceae.
Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.
Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, подвижные (перитрихи). Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя S и Rколонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина.
Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу с образованием кислоты и газа.
Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О- антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).
По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.
Факторы патогенности. Адгезия осуществляется за счет пилей. Мембранотоксины (гемолизины). Капсула (защита от фагоцитоза). Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность