ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 406
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2. Начальный период развития микробиологии (А. Левенгук идр.).
3.Работы Л. Пастера и Р. Коха. Их значение в становлении и развитии микробиологии.
5.Морфология бактерий. Основные формы, постоянные и непостоянные структуры бактериальнойклетки.
Свойства протопластов и сферопластов:
10.Особенности строения риккетсий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
11.Особенности строения хламидий. Общие признаки с бактериями и вирусами, патогенныепредставители.
12.Морфология и структура микоплазм, патогенныепредставители.
13.Морфология простейших, их классификация. Патогенныепредставители.
14.Питание бактерий. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальнуюклетку.
16.Факторы роста. Ауксотрофы и прототрофы.
18.Методы изучения ферментативной активности бактерий и использование ее для идентификациибактерий.
19.Пигменты бактерий, классификация по растворимости в воде. Примеры, их значение.
Раздел 2. Основы генетики микроорганизмов.
Мутации у бактерий. Классификация по происхождению и характеру изменений в первичной структуреДНК.
В обмене генетической информацией трансорфмация играет незначительную роль.
1. адсорбция двуцепочечной ДНК на участках клеточной стенки компетентных клеток
Свойства трансдуцирующих фаговых частиц:
1.Частицы несут часть ДНК фага, то есть не являются функциональными вирусами
2. Подобно прочим дефектным вирусам, частицы не способны к репликации.
2. кодирующие – появление новой генетической информации и проявление новых свойств:
- продукцию факторов патогенности
- способность к синтезу антибиотических веществ
- расщеплене сложных органических веществ
- образование ферментов рестрикции и модификации
Группы плазмид и их характеристика:
R- плазмиды – кодируют устойчивость к лекарственным препаратам и к тяжелым металлам.
Плазмиды патогенности – контролируют вирулентные свойства многих видов, особенно энтеробактерий.
Раздел 3. Микрофлора организма человека, объектов внешней среды.
55.Микрофлора мочевыделительного тракта. Категории чистотывлагалища.
58. Эубиотики. Природа, механизм действия. Бактериоцины. Практическое использование эубиотиков.
63. Антибиотики. Способы получения.Классификация по происхождению,спектру действия.Примеры.
64. Антибиотики. Классификация по механизму действия. Примеры.
77. Источники и пути передачи инфекционныхболезней.
78. Динамика и периоды развития инфекционного заболевания. Исход инфекционного заболевания.
84.Биологический метод микробиологической диагностики, назначение и принцип метода.
антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Эпидемиология.Зооантропоноз.Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и
124.Возбудители болезни Лайма. Принципы и методы лабораторной диагностики.
Специфическая профилактика - такая же как для гепатита В (вакцины против гепатита В)
Для диагностики гепатита D применяют:
2) Обнаружение антител к -антигену.
Это осуществляется с помощью иммуноферментного и радиоиммунного метода
Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а- токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.
Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.
Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое)микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;
Экспресс-методы диагностики гангрены:
1) Лецитиназная проба (определение лецитиназной активности): в каждую пробирку с лецитином вносится исследуемый материал и какая-либо одна антитоксическая сыворотка (к определенному виду клостридий). При расщеплении лецитина жидкость в пробирке мутнеет ( + ). Если в какой-то пробирке в отличие от других жидкость остается прозрачной ( - ) (нет расщепления лецитина), значит в материале содержатся клостридии вида соответствующего внесенной в эту пробирку антисыворотке, так как токсин, обладающий лецитиназной активностью будет нейтрализован этой моновалентной антитоксической сывороткой, специфичной только в отношении данного вида.
2) Иммунофлюоресцентный метод
3) Полимеразная цепная реакция
4) Реакция нейтрализации invivo (исследуемый токсин вводят животному вместе со специфической антитоксической сывороткой). Если животное остается живым, то есть, токсин нейтрализован, получают ответ о виде клостридий (соответственно антисыворотке).
5) Посев на молоко. При посеве Сl. perfringens молоко свертывается быстро (через 2-6 часов).
Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.
Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.
Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.
- Клостридии столбняка. Таксономия. Свойства, характеристика токсинов. Патогенез заболевания. Нисходящий столбняк. Клиника. Принципы и методы лабораторной диагностики. Цель бактериологического исследования, препараты специфической профилактики илечения.
Столбняк— тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridiumtetani; характеризуется поражением нервной системы, приступами клонических и тонических судорог.
Столбня́чная па́лочка (лат. Clostridiumtetani, Семейство Bacillacеae род Clostridium)- грамположительные палочки с закругленными концами, длиной 4—8 мкм, подвижны(содержат 20 и более жгутикой, перетрихи), в старых культурах (30 суток и более) преобладают неподвижные формы. Споры круглые, реже овальные; расположены терминально; их диаметр в 2—3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «барабанной палочки» Культуральные свойства: облигатные анаэробы; отличаются высокой чувствительностью к кислороду. На МПА и желатине в строго анаэробных условиях возбудитель растет медленно и образует тонкие прозрачные колонии с ровными или шероховатыми краями; рост колоний характерный — сначала на поверхности среды появляется «сеточка», образованная сливающимися колониями с отростками. Растет в виде прозрачных или серовато-желтых шероховатых (R-) и гладких (S-) колоний. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24—48 ч формирует колонии в виде «чечевичек» (R-форма) или «пушинок» с плотным коричневым центром (S-форма). Спорообразование начинается на 2 -3 -е сутки; на 4 -6 -е сутки роста на жидкой среде вегетативные клетки разрушаются, и в среде остаются почти одни споры. Хемоорганогетеротроф.
Культуральные: Обладают очень низкой биохимической активностью, отсутствуют цитохромы, цитохромоксидаза, пероксидаза и каталаза. Разжижает желатин с газообразованием, не образует индола, быстро восстанавливает нитраты в нитриты. Обладает фибринолитической активностью. Сахар не расщепляет.
Антигенные свойства: имеют О- и Н-АГ; по жгутиковым АГ выделяют 10 сероваров, все серовары продуцируют идентичные по своим антигенным свойствам экзотоксины.
Ведущую роль в патогенезе столбняка играют токсины Сl. tetani:
1) Тетаноспазмин - блокирует выделение медиатора в мотонейронах спинного мозга спастические сокращения мышц.
2) Тетанолизин - лизис эритроцитов. Обуславливает гемолитическую активность клостридий столбняка.
Тетаноспазмин нейтрализуется противостолбнячнойсывороткой, неустойчив при нагревании, в щелочной среде и под действием солнечных лучей. Не всасывается в пищеварительной системе, относительно безопасен при пероральном приёме. Механизм передачи — контактный. Около 2/3 заболеваний приходится на лиц, занятых в хозяйстве. Больше 50 % из них заболевает в результате ранений лопатой, гвоздём или стерней во время работы на огороде, поле. Патология также характерна, как сопутствующая при огнестрельной ране в ходе вооружённых конфликтов.
Эпидемиология: Среда обитания - кишечник животных и человека почва (здесь споры длительно сохраняются) раны (колотые, рваные - с анаэробными условиями) столбняк У новорожденных - заражение через пупочный канатик. У рожениц - через слизистую матки.
Патогенез:Столбняк. Размножение бактерий в ране в анаэробных условиях выделение токсинов в кровь, в нервную ткань клинические симптомы - спастические сокращения мышц смертьот асфиксии и поражения жизненно важных центров
Профилактика: специфическая профилактика - иммунизация населения столбнячным анатоксином (обезвреженный формалином, очищенный, адсорбированный на гидрооксиде алюминия). Анатоксин входит в состав таких вакцин как АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин) и АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Иммунизируют детей и группы риска.
Для создания пассивного иммунитета используют противостолбнячную лошадиную сыворотку и человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Лечение - можно создавать пассивный антитоксический иммунитет (см/ выше), а также применять антибиотики.
Диагностика: бактериологический метод. Основным методом является биопроба - введение экстракта из материала лабораторному животному (белые мыши). При наличии в материале токсина животное погибает. При введении одновременно антитоксической противостолбнячной сыворотки животное остается живым.
- Клостридии ботулизма. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов,отличие от экзотоксинов возбудителей других пищевых инфекций.Принципы и методы лабораторной диагностики. Препараты специфической профилактики илечения.
Ботулизм — острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.
Clostridiumbotulinum, Семейство Bacillacеae род Clostridium (лат.) (ботулина) — палочки с закругленными концами; подвижны, перитрихи. При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры; их диаметр в 2—3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «теннисной ракетки». Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 4-5-суточные — грамотрицательно. (в целом считают Гр «+»)
Культуральные: строгие анаэробы. На кровяном агаре с глюкозой образуют оченьмелкие сероватые или желтоватые мутные колонии линзообразной формы с зоной гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии; на желатине — сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. В столбике агара можно обнаружить диссоцианты; R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы — пушинок. Хорошо растут на жидких средах (на среде Китта—Тароцци, бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления кислорода из среды кипячением в течение 15- 20 мин с быстрым охлаждением. Оптимум pH для роста — 7,3—7,6; для прорастания спор — 6,0-7,2. Температурный оптимум роста 25-35 °С.
Биохимия:бактерии I группы — проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу; проявляют липазную активность на яичном агаре;
• бактерии 2 группы — проявляют сахаролитическую, но лишены протеолитической активности;
• бактерии 3 группы — проявляют липазную активность и гидролизуют желатину;
• бактерии IV группы — гидролизуют желатин, но не проявляют сахаролитических свойств и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид — Clostridiumargentiense.
Все типы Clostridiumbotulinum образуют желатиназу, лецитиназу и сероводород. Проявляют широкий спектр сахаролитической активности.
Антигенная структура:Имеются группоспецифические жгутиковые (Н-) и типоспецифические соматические (0-антигены) бактерий, не проявляющих токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С 1 альфа, С 2 бета, D, Е, F и G.
Факторы патогенности (токсин): патогенность обусловлена сильным экзотоксином, чувствительность к которому различна у человека и животных. Человек наиболее чувствителен к токсинам типов А, В, Е
Ботулотоксин — белок, проявляющий нейротоксическое действие. Токсин разрушается при кипячении в течение 20 мин. Человек и животные очень чувствительны к токсинам ботулизма. Ботулотоксин является самым сильным ядом, известным человеку. По расчетным данным, 1 г кристаллического токсина содержит 10 в 12 степени смертельных для человека доз токсина. Токсины всех типов проявляют гемолизирующее действие. Оптимальная температура для токсинообразования вариабельна: для бактерий типов А, В, С и D — 35 °С, да бактерий типов Е и F — 28-30 °С. Состоит из 2-ух субъединиц. Токсин блокирует передачу возбуждения в синапсах, так как ингибирует выделение ацетилхолина.
Эпидемиология: они сохраняются в почве, естественная среда обитания - кишечник многих животных, рыб, моллюсков, человека (микрофлора), почва, вода. В почве они долго сохраняются и даже размножаются. Споры очень устойчивы. Ботулотоксин (см. ниже) при кипячении разрушается в течение 10 минут.Клостридии продукты (консервы домашнего приготовления - овощные, грибные, рыбные, мясные) размножение накопление токсина ЖКТ человека
Патогенез: вызывают заболевание ботулизм - тяжелую пищевую интоксикацию. Клостридии или/и продукты с токсином ЖКТ [попадание в анаэробные условия размножение накопление токсина] попадание токсина в кровь в нервно-мышечные синапсы действие токсина на ЦНС поражение бульбарных центров (через 2-12 часов) симптомы общей интоксикации признаки поражения зрения, затруднение глотания, рвота, головокружение, головная боль 60 % летальный исход.
Профилактика и лечение: лечение - антитоксическое. Основным методом является своевременное введение противоботулинических сывороток (лошадиных). Профилактика- не кушоем подозрительные консервы! Избегаем анаэробного консервирования.
Диагностика:Материал - рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, испражнения, а также продукты - возможные причины интоксикации (консервы, мясопродукты, фрукты). Ищут прежде всего токсин, так как самого возбудителя может и не быть. Для этого используют реакцию нейтрализации на белых мышах, а также РА.