Файл: Лекция 1 черепномозговая травма (чмт) черепномозговая травма (чмт).docx

Это самое опасное осложнение субарахноидального кровоизлияния, потому существенно сказывается на кровоснабжении отдельных зон мозга и может приводить к гибели мозговой ткани, клинически проявляется симптомами значительного и устойчивого очагового поражения мозга.

     Очаговая симптоматика развивается не часто, обычно слабо выражена и быстро регрессирует. Среди очаговых симптомов наиболее типичны симптомы поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей, расстройства чувствительности и языка. Разрыв аневризмы может вызвать кровотечение не только в подпаутинное пространство, но и в ткани мозга с формированием внутримозговой гематомы. При этом течение преимущественно тяжелое. В случаях прорыва крови в желудочки возникают тонические судороги, нарушения дыхания и кровообращения, и заболевание часто заканчивается смертью в ближайшие дни. Около 30% больных умирают при первом разрыве аневризмы. У остальных, в большинстве случаев, возникают повторные кровотечения, которые нередко возникают в первые 3-4 недели после первого кровоизлияния. Каждый последующий разрыв аневризмы клинически протекает все тяжелее, и редко кто из больных переносит более 4-5 кровоизлияний.

     В постгеморрагический период клинические признаки аневризмы могут исчезнуть или выраженность их ослабляется, особенно при спонтанном тромбозе аневризмы. Чаще всего в постгеморрагическом периоде остаются стойкие общемозговые и очаговые симптомы, присоединяются самые разнообразные висцеральные расстройства.

     Повторные разрывы артериальных аневризм наблюдаются более чем у половины больных, они могут наступать через несколько месяцев и даже лет.

---

11. Артериовенозные мальформации

 Артериовенозные мальформации

      Артериовенозная мальформация является врожденным пороком мозговых сосудов, при которой происходит непосредственное сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Такие артериовенозные мальформации состоят из приносящего расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, составляющих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных выносящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной мальформации истончены и определить их артериальное или венозное происхождение невозможно.

                             

 Рисунок: Артериовенозная мальформация

12. Клиническая симптоматика

Клиническая симптоматика

     Так как при артериовенозных мальформациях отсутствует капиллярная сетка, часть крови, поступающей в полушария головного мозга, не участвует в тканевом обмене, происходит так называемое «геморрагическое обкрадывание» мозга, вызывает стойкую ишемию мозга, которая становится причиной появления психопатологических расстройств, прогрессирующей атрофии мозга.

     Клиника артериовенозных мальформаций разнообразна и зависит от локализации патологии. Чаще артериовенозные мальформации клинически проявляются эпилептическими припадками или спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.

     Догеморрагический период может протекать бессимптомно или проявляться эпиприпадками. Как и при некоторых артериальных аневризмах, у части больных отмечается периодически появляющаяся головная боль, ощущение шума в голове.

     В 27-40% больных с артериовенозными мальформациями эпилептические приступы сочетаются со спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Последние могут быть субарахноидальными, внутримозговыми и смешанными. В 34-70% больных артериовенозные мальформации проявляются только внутричерепным кровоизлиянием.

     Геморрагический период характеризуется разрывом патологически утонченных сосудов и клинически проявляется синдромом субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния. Следует отметить, что при артериовенозных мальформациях кровоизлияния возникают раньше (в возрасте 20-30 лет), чем при мешотчатых аневризмах (в 35-50 лет), значительно реже при артериовенозных мальформациях отмечаются повторные кровотечения в ранние сроки после первого разрыва мальформации.

---

     Постгеморрагический период протекает благоприятно. Довольно часто после первого кровоизлияния наступает клиническое выздоровление, рецидивы кровоизлияния наблюдаются спустя длительное время и характеризуются доброкачественным течением, относительно редки случаи смерти из-за рецидива кровоизлияния.

     Иногда больные жалуются на пульсирующий шум в голове, у них появляется экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, часто наступает снижение интеллекта.

14. КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНЫЕ СОУСТЬЯ

     Среди различных видов патологии сосудов головного мозга часто встречаются каротидно-кавернозные (сонно-пещеристые) сообщения (соустья), образующиеся в результате повреждения внутренней сонной артерии в месте, где она проходит через пещеристый синус.

     Причиной повреждения артерии может быть черепно-мозговая травма. Значительно реже такие сочетания возникают спонтанно, вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалии сосудов. Важное значение имеет тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развит мышечный слой и эластичный каркас. Стенка артерии здесь тонкая и менее прочная. Кроме этого, изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенкам.

     Нарушение целостности артерии возникает в местах ее разветвлений или в местах прикрепления к ней соединительнотканных тяжей. Кровь под большим давлением поступает в пещеристый синус и далее по венам, впадающим в синус - против тока венозной крови. Со временем кровообращение все больше смещается в сторону сообщения. Через вены, которые впадают в синус, происходит ретроградный ток артериальной крови в соответствующие вены глаза. Нарушается венозный отток с появлением застоя в орбите. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размерах, сдавливаются черепные нервы - III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного нерва) пары, которые проходят через него.

15. Клиническая симптоматика

     Для каротидно-кавернозного соустья характерны головная боль, головокружение, синхронный пульсу шум в голове, часто напоминающий шум поезда

---

, трудно переносимый больным. Шум выслушивается над орбитой, височным участком и сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне поражения. Отмечается пульсирующий экзофтальм, который достаточно хорошо определяется при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба и век. Застойные явления в орбите и глазном яблоке сопровождаются лого-фтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы, появляется отек тканей, достигает такой степени, когда веки становятся даже вывернутыми наружу, конъюнктива приобретает синюшно-красного цвета, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что может приводить к снижению остроты зрения и слепоты. Вследствие поражения глазодвигательных нервов уменьшается объем движений глазного яблока. Расстройства мозгового кровообращения нередко вызывают снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.

   Из-за повышения давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа. При офтальмоскопическом обследовании выявляется расширение вен сетчатки, часто выраженная их пульсация, а в некоторых случаях обнаруживается отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне.

                             

      Рисунок: больной с ККС

---

17. ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Согласно Международной классификации заболеваний ВОЗ (1968 г.), Основной причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока вследствие стенозирующего и окклюзионного поражения магистральных сосудов шеи и артерий головного мозга.

     В развитии ишемического инсульта (инфаркта мозга) важная роль принадлежит закупорке мозговых сосудов микротромбами, образующихся в результате их отрыва и перемещения.

     Одним из основных этиологических факторов, приводящих к поражению как внечерепных, так и внутричерепных сосудов, является атеросклероз, гипертоническая болезнь или ревматизм. Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий являются рубцовые травматические и воспалительные внесосудистые поражения, фиброзно-мышечные дисплазии в результате лучевой терапии, а также патологические изгибы сосудов. Поражения сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте отхождения их от подключичных артерий. Кроме склеротического процесса следующим стенозирующим фактором является остеофиты при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникает, как правило, в области разветвления внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще отмечается развитие инфаркта мозга, в бассейне вертебро-базилярной артерии - в основном возникают приходящие расстройства мозгового кровообращения.

19. Клиническая симптоматика

    Клиническая картина при инфаркте мозга зависит от локализации очага поражения, а выраженность и стойкость симптомов - от размеров и состояния коллатеральных систем. Особенности коллатерального кровообращения могут создавать ситуации, когда при закупорке одного или нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга не выявляются и, наоборот, при стенозе одного сосуда может формироваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики поражения головного мозга.

   Для тромбоза внутренней сонной артерии характерны снижение остроты зрения или слепота на стороне поражения и гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне. При стенозе артерии эти расстройства могут быть временными, кратковременными. В случаях медленного стенозирования создаются условия для компенсации кровообращения через коллатеральные сосуды, и поражение мозга может быть незначительным, не проявляться вообще.

---