ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.10.2024
Просмотров: 250
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки
Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей
Воспалительные заболевания тонкой кишки
Неспецифические воспалительные заболевания кишечника
Идиопатический легочной фиброз
Классификая и примеры формулировки диагноза
3.4. Нитрофурановые соединения
3.5. Хинолины (производные 8-оксихинолина)
5. Улучшение почечного кровотока
6. Функциональная пассивная гимнастика почек
1. Хронические кровопотери различной локализации:
I. Нарушение образования импульса.
III. Комбинированные нарушения ритма:
II. Глюкокортикостероиды (преднизолон)
Дифференциально-диагностические характеристики болей в суставах
Изменения синовиальной жидкости при заболеваниях суставов
Крестцово-подвздошные сочленения
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
Это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):
предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.
Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе "скрытые", способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.
В клинической практике выделяют:
1.синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
2.синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.
Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50-60% больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.
Диагностика.
Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30-50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.
Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).
Показания к хирургическому лечению.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
Это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.
Патогенез.
Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии:
1.Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях:
Повышение давления в предсердиях
Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии
2.Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:
ИБС
Кардиомиопатии
Пороки аортального клапана или клапана легочной артерии
Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)
3.Ишемия миокарда предсердий
4.Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий:
Перикардит
Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз
Миокардит
5.Опухоли (первичные или метастатические)
6.Физиологические возрастные изменения
7.Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий
8.Врожденные аномалии сердца
9.Тахикардии (предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях)
10.Травма предсердий
11.Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях
12.Токсические воздействия (алкоголем, окисью углерода, отравляющими газообразными веществами)
13.Повышение активности симпатико-адреналовой системы:
Гипертиреоз
Феохромоцитома
Эмоциональное и физическое напря жжение
Прием алкоголя, кофе
Лечение симпатомиметическими аминами
14.Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы:
В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное
Гипоксия миокарда
Заболевание легких (пневмония и др.)
15.Хирургические операции, особенно на сердце
16.Неврогенные воздействия (субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт)
17.Видимые причины отсутствуют
18.Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия
Классификация.
По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.
Клиническая симптоматология.
Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.
При клиническом исследовании обращает на себя внимание нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей изменений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют «arrythmia completa» (полная аритмия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обусловливает непрерывное колебание величин артериального давления. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцательной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойственная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусового узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость. При тахикардии часто определяется дефицит пульса, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечается неодинаковая звучность I тона. После короткой диастолы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.
Изменения ЭКГ.
ЭКГ в 12 отведениях является основным и высокоинформативным методом распознавания мерцательной аритмии, диагностические признаки которой включают:
1.отсутствие зубцов Р, вместо которых определяются беспорядочные волны мерцания f (от fibrillation - фибрилляция) с частотой 350-600 в 1 мин. Эти волны, отражающие возбуждение отдельных участков предсердий очагами микрори-энтри. могут иметь различную амплитуду и длительность - от относительно крупных до практически не дифференцирующихся от неровностей изолинии, даже в отведениях VI, II, III, aVF, где они обычно лучше всего видны. Выделение крупно- и мелковолнового мерцания предсердий в настоящее время не проводят, так как оно не имеет клинического значения;
2.неправильный ритм желудочков. При этом все интервалы R-R разные, без каких-либо закономерностей колебаний их величин, как, например, при экстрасистолии. Без адекватного лечения ритм обычно учащен в пределах 130-160 в 1 мин, достигая подчас 180, а при функционировании добавочных предсердно-желудочковых путей - 200 и более в 1 мин. Однако он может быть и меньше 100 в 1 мин;
3.электрическую альтернацию, т.е. небольшие колебания амплитуды зубцов комплекса QRS, форма которого в большинстве случаев не изменена по сравнению с таковой при синусовом ритме. При этом комплексы QRS чаще узкие или, реже, при наличии сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса уширены с соответствующей графикой.
Осложнения.
Чаще всего осложнения данного состояния проявляются в форме сердечной недостаточности и тромбоэмболии. При попадании внутрисердечных тромбов к системе артерий, сосредоточенной в большом круге кровообращения, происходит тромбоэмболия самых различных органов, причем 2/3 тромбов оказываются за счет тока крови в церебральных сосудах. Развитие сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии происходит у тех из пациентов, у которых имеются пороки сердца, а также нарушения в сократительной способности желудочков. В качестве одного из самых тяжелых проявлений, актуальных для сердечной недостаточности при наличии мерцательной аритмии, выделяют аритмогенный шок, возникающий по причине низкого и неадекватно произведенного сердечного выброса.
Терапия пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии.
Лечебные мероприятия при мерцательной аритмии различны в зависимости от формы ее (пароксизмальная или постоянная форма).
Лекарственные препараты и их дозы при лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии, в общем, соответствуют тем, которые применяются при купировании приступов пароксизмальной тахикардии. Наиболее эффективны в таких случаях новокаинамид и хинидин, менее выражено терапевтическое действие аймалина и бета-адреноблокаторов. Наиболее сильным антиаритмическим действием обладает хинидин. Его лечебный эффект связан с уменьшением возбудимости мышцы предсердий, удлинением рефрактерного периода, а также с торможением проведения импульсов по пучку Гиса. Не следует назначать хинидин при тяжелых поражениях сердечной мышцы, в частности при инфаркте миокарда. В этих случаях чаще применяется новокаинамид внутрь по 0,5 г 3 раза в день (при недостаточной эффективности и хорошей переносимости 5-6 раз в день), а также внутримышечно или внутривенно (5-10 мл 10% раствора). При снижении давления очень медленно вводят 1 мл 1% раствора мезатона. Эффективным может быть введение бета-адреноблокаторов: обзидана (10 мл) или изоптина (2-4 мл 0,25% раствора), а также внутривенно 10 мл панангина. Иногда эффективно введение аймалина.
При неэффективности лекарственного лечения применяется электроимпульсная терапия.
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии преследует две цели: восстановление нормального ритма или перевод тахисистолической формы в брадисистолическую с ликвидацией дефицита пульса и явлений недостаточности кровообращения (если она имеется). Для осуществления первой цели существует лишь 2 способа: электрическая дефибрилляция сердца и введение хинидина. Остальные противоаритмические средства (бета-адреноблокаторы, соли калия и др.) используют лишь для поддержания восстановленного ритма.
Показания к электроимпульсной терапии.
Неотложная кардиоверсия показана при нестабильном состоянии пациента. Следует сказать, что такая необходимость случается довольно редко. О нестабильности состояния обычно говорят, когда наблюдаются следующие клинические проявления, причиной которых следует считать пароксизм мерцательной аритмии:
Симптоматическая гипотензия
Нарушение сознания или его потеря
Острый коронарный синдром: симптомы (стенокардия) или ЭКГ; в том числе инфаркт миокарда
Гипоксия с характерными для нее признаками: цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц
Декомпенсация застойной сердечной недостаточности (например, отек легких)
Профилактика рецидивов мерцательной аритмии.
Методы профилактики ФП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм ФП не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной или сосудистой недостаточности.
При коротких, легких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмические препараты профилактически. Можно рекомендовать β-адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии желудочков во время пароксизма. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих приступах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной формой ФП. Выбор препарата зависит от основного заболевания.
Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других используют соталол, пропафенон или кордарон.
Фибрилляция желудочков.
Это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1-б ч от появления симптомов нарушения состояния.