ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 107
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
При уточнении возбудителя выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему инфекционного агента.
При стрептококковых ИЭ применяются, кроме уже названных, следующие антибактериальные препараты:
1. Цефазолин – по 2 г внутривенно 3 раза в сутки в течение 4 недель.
2. Цефтриаксон по 2 г внутривенно 1 раз в сутки в течение 4 недель.
3. Цефтриаксон по 2 г внутривенно 1 раз в сутки 2 недели + гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2 недель.
3. Ванкомицин (при аллергии к пенициллинам) по 1 г 2 раза в сутки в течение 4 недель.
При пенициллиноустойчивой стрептококковой гемокультуре бензилпенициллин или цефтриаксон обязательно комбинируют с гентамицином или назначают ванкомицин до 6 недель.
При энтерококковых ИЭ назначают следующие препараты:
1. Бензилпенициллин по 4–5 млн ЕД 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки не более 8 – 10 дней недель из-за его высокой нефро- и ототоксичности..
2. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.
3. Ампицилин по 2 г внутривенно 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.
При стафилококковых ИЭ назначают:
1. Оксациллин по 2 г 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.
2. Цефазолин по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.
3. Цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.
4. Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель).
5. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель).
При грамотрицательной гемокультуре назначают:
1.Цефалоспорины III поколения (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.
2.Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.
3. Ципрофлоксацин по 400 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 4 недель
При ИЭ, вызванном патогенными грибами:
Амфотерицин В 1 мг/кг 1 раз в сутки + флуконазол 400 мг 1 раз в сутки (4–6 недель).
Хирургическое лечение проводится у 1/3 больных после 4 недельной антибактериальной подготовки. Во время операции производят механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибактериальной терапией или осуществляют протезирование пораженного клапана. Показаниями к хирургическому лечению являются:
-
Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
-
Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии из-за высокого риска повторных эмболий.
-
Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца из-за неэффективности консервативного лечения.
-
Грибковый эндокардит, который без оперативного вмешательства приводит к 100% летальности.
-
Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой.
-
Крупные вегетации более (10 мм).
-
Неэффективность антибактериальной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки и др.).
Профилактика ИЭ:
Профилактика ИЭ проводится у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. По данным Американской кардиологической ассоциации (1977) различают степени риска возникновения болезни:
Высокий риск
|
Умеренный риск |
Аортальный порок сердца |
Асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз) |
Коарктация аорты |
Аортальный склероз с обюызвествлением |
Митральная недостаточность |
Пролапс митрального клапана с регургитацией |
Открытый артериальный проток |
Инфекционный эндокардит в анамнезе |
Искусственный клапан |
Пороки трехстворчатого клапана |
Дефект МЖП |
Пороки клапана легочной артерии |
Синдром Марфана |
Внутрисердечные неклапанные протезы |
|
Митральный стеноз |
|
Тромбоэндокардит |
|
Постинфарктная аневризма |
|
Имплантированные электрокардиостимуляторы |
При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, пациентам назначают внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до начала процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллин назначают 0,6 г клиндамицина за 1 час до начала процедуры.
С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах вводят 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг внутримышечно и амоксициллином по 1,5 г внутрь. При аллергии к пенициллину вводят ванкомицин внутривенно за 30 минут до начала вмешательства.
Прогноз
Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.
Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.
Эпидемиология:
-
В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.
-
В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.
-
В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.
-
После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.
-
До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.
-
АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.
-
В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.
Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:
-
Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).
-
Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).
-
Чрезмерное потребление поваренной соли.
-
Нарушение липидного обмена, ожирение.
-
Интоксикации (алкоголь, курение).
-
Сахарный диабет.
-
Отягощенный семейный анамнез по АГ.
-
Нейро-эндокринная перестройка (климакс).
-
Социально-экономические факторы
Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:
-
симпатико-адреналовой (САС);
-
ренин-антиотензиновой (РАС);
-
Альдостероновой;
-
АДГ – вазопрессина;
-
простагландина F 2а;
Активность депрессорной системы напротив снижается.
Вазодепрессорные факторы:
-
рефлексы с аортокаротидной зоны;
-
калликреин-кининовая система;
-
предсердный натрийуретический фактор;
-
оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);
-
депрессорные простагландины (Е2 и др.);
-
простациклин
Патогенез гипертонической болезни:
1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.
2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.
3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.
4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит
гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.
Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):
Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате
активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:
-
прямое вазопрессорное влияние;
-
ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;
-
повышение резорбции натрия и воды;
-
высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;
II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;
III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).
Ассоциированные клинические состояния :
Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная СН, коронарная реваскуляризация.
Цереброваскулярные заболевания – ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака.
Заболевания почек – почечная недостаточность.
Сосудистые заболевания – расслаивающая аневризма аорты.
Гипертоническая ретинопатия – кровоизлияние в сетчатку глаза.
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Оптимальное – < 120 / 80 мм рт.ст.
Нормальное – < 130/ 85 мм рт.ст
Высокое нормальное – 130-139/ 85-89
АГ 1 степени – 140-159/ 90-99
АГ 2 степени – 160-179/ 100-109
АГ 3 степени – > 180/ 110
Изолированная систолическая гипертензия –
> 140 и < 90 мм рт.ст.
Распределение больных АГ по степени риска инсульта или инфаркта миокарда:
Низкий риск (1) – больные с АГ 1 степени без факторов риска и поражения органов мишеней
Средний риск (2) – больные с АГ 1– 2 степени, с 1-2 факторами риска без поражения органов-мишеней
Высокий риск (3) – больные АГ 1– 3 степени, с тремя и более факторами риска, с поражением органов-мишеней или больные сахарным диабетом
Очень высокий риск (4) – больные АГ 1– 3 степени с факторами риска и сопутствующими заболеваниями
Правила измерения АД:
-
Положение больного: сидя в удобной позе, рука на столе. Манжета расположена на уровне сердца.
-
Недопустимо измерение АД через одежду.
-
Измерять АД после 5-минутного отдыха. За час до этого не пить крепкий чай или кофе.
-
Выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не < 1 минуты. Записать среднее значение из двух последних измерений.
-
В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше.
-
Для диагностики ГБ должно быть сделано не менее двух измерений с интервалом не < недели.