ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 108
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
Подавление секреции поджелудочной железы:
-
парентеральное введение сандостатина или октреотида (синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина) в дозе 0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2—3 раза в день), 6-фторурацила; внутрь — ингибиторы карбоангидразы (диакарб или фонурит).
Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы
-
осуществляется путем назначения ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов при ХП является только выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся не стихающей болью в верхней половине живота. Введение препарата продолжают до наступления ремиссии (обычно уже на 3—4-й день отмечается положительная динамика клинических и биохимических показателей).
-
Снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки— назначение метоклопрамида или М-холинолитиков (атропин, платифиллин в инъекциях).
-
Для купирования болевого синдрома назначают анальгетики (анальгин в сочетании с атропином, редко — промедол, морфин противопоказан) и холинолитики.
-
Лечение внешнесекреторной недостаточности железы препаратами, содержащими пищеварительные ферменты (амилазу, липазу, трипсин), такими как панкреатин, мезим, креон, панцитрат. Адекватность дозы определяют клинически. В период обострения ХП назначаются ферменты, не содержащие желчь (исключаются фестал, панзинорм, холензим)
-
В фазе обострения восстановление водно-электролитного баланса, нарушенного вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси незаменимых аминокислот.
-
С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз, показано назначение на фоне высокобелковой диеты анаболических стероидных препаратов (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед., затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая, что «панкреатическая» диета бедна витаминами, парентерально назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, поливитамины.
-
Для коррекции внутрисекреторной недостаточности и лечения сахарного диабета легкой формы ограничивают углеводы. Если нормализации гликемии не происходит, то назначают сахароснижающие препараты (инсулин и др.).
В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормализацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.
Прогноз. При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном течении болезни трудоспособность больных снижается.
Профилактика. Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, правильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений.
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
Хронический гепатит (ХГ)– полиэтиологический диффузный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, характеризующейся воспалительной инфильтрацией портальных полей, гипреплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов при сохранении архитектоники печени.
Проблема эпидемиологии гепатитов обусловлена растущей заболеваемостью во всех его формах, особенно хронических вирусных, среди которых ведущими являются гепатиты В и С. Эти вирусы способствуют формированию тяжелых хронических патологических процессов в печени, зачастую поздно диагностируемых, резистентных к этиотропной терапии, приводящих к тяжелым функциональным нарушениям.
В мире насчитывается 350 млн. носителей HBs Ag, у 3-7% по данным биопсии выявляется цирроз печени, у 30-35% больных констатируется хронический гепатит.
По данным ВОЗ 100 млн. лиц имеют признаки гепатита С, в этой категории у 60-70% выявляются хроническая форма заболевания. Согласно статистике около 2 млн. инфицированных ежегодно умирает от активных форм вирусных гепатитов, из них 100 тыс. человек от молниеносной формы, 500 тыс. в течение 6 месяцев с момента инфицирования, 700 тыс. от цирроза печени, 300 тыс. от карциномы печени.
Ежегодный экономический ущерб от вирусных гепатитов на территории бывшего СССР составляет около 1 млрд. долларов США – около половины потерь, связанных с инфекционной заболеваемостью в целом.
Что касается аутоиммунной формы гепатита, то, несмотря на редкую заболеваемость – 170 на 1 млн. населения (Северная Европа), она часто вызывает развитие грубых морфологических и, соответственно, функциональных нарушений в печени.
В последние годы в России и Башкортостане, несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении вирусных гепатитов, отмечается умеренный рост заболеваемости, актуальной проблемой является заболеваемость в группах риска, к которым относятся и медицинские работники.
Этиология гепатитов
Природа хронических гепатитов сложна, обусловлена рядом факторов, основными из которых являются:
-
гепатотропные вирусы – В, С, D
-
гепатотоксичные препараты: антибиотики – тетрациклины, аминогликозиды, противотуберкулезные АБ (рифампицин, изониазиды); салуретики (тиазидные); психотропные (галоперидол, фенозепам и т.д.); НПВС (салицилаты, парацетамол, индометацин); цитостатики (метотрексат и др.); гормональные контрацептивы
-
аутоиммунные нарушения
Ведущими этиологическими факторами ХГ являются гепатотропные вирусы В,С, D. Вирусы А, Е не вызывают хронического течения, патогенность G и др. вирусов не доказана. Основными путями передачи вирусов В и С являются парентеральный при переливании крови и её компонентов, хирургических и стоматологических манипуляциях, инъекционной наркомании и половой (чаще при гомосексуальных и беспорядочных контактах).
Патогенез хронического гепатита
В основе патогенеза ХГ лежит иммунопатологический процесс, запускаемый этиологическими факторами, в первую очередь вирусами.
Воздействие этиологического фактора происходит непосредственно на печеночные клетки и опосредованно, через аутоиммунные механизмы. В зависимости от особенностей иммунного ответа организма на вирусные или печеночные аутоантигены формируется хронический гепатит с той или иной степенью активности.
При этом, взаимодействие вируса и гепатоцита представлено двумя возможными фазами, сменяющими друг друга – вирусной репликацией и интеграцией.
Вирусная репликация, т.е. воспроизведение вирусной ДНК (РНК) сопровождается цитолизом гепатоцитов, выраженной иммунологической реактивностью (выработка антител, Т-клеточные реакции), что проявляется клинической активностью заболевания. В большинстве случаев образование антител сдерживает вирусную репликацию, но не приводит к полной элиминации вируса.
Измененные и поврежденные вирусом клетки в дальнейшем становятся аутоантигенами, вызывающими прогрессирование процесса.
Кровь и другие биологические жидкости больного в этом периоде инфицированы, и могут стать источником передачи вируса (парентерально, половым путем, трансплацентарно).
В случае HBV инфекции, происходит экспрессия трех антигенов - HBS Ag, HBeAg, HВcAg, являющихся специфическими маркерами гепатита (см далее диагностику ХГ).
Фаза вирусной интеграции подразумевает встраивание ДНК (РНК) вируса в геном гепатоцита, без повреждения клетки и, соответственно характеризуется отсутствием клинических проявлений гепатита и иммунологических маркеров активности воспалительного процесса.
При вирусном гепатите В, в фазу интеграции единственным экспрессируемым антигеном становится HBS Ag ,что в большинстве случаев, считается “носительством” вируса. В этой фазе нет клинических признаков активного воспалительного процесса в печени, диагноз подтверждается только лабораторно.
Чем обусловлен тот или иной тип взаимодействия вируса и гепатоцита не достаточно ясно. Безусловно, важную роль играют иммунологическая реактивность больного, определяемая генетической предрасположенностью – адекватность Т и В клеточного ответа, продукция цитокинов и других биологически активных веществ; тип вируса; неблагоприятные предрасполагающие факторы (другие хронические заболевания, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксичных препаратов и др.)
Иммунное воспаление, проявляющееся инфильтрацией паренхимы звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, лимфоцитами и другими клетками, сопровождается клиническими проявлениями активного гепатита, а при прогрессировании цитолиза и хронического воспалительного процесса в ткани печени развивается фиброз с исходом в цирроз.
Вставить схему патогенеза!