ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 163
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
4. Доказательством этиологической роли стрептококка служит также эффективность лечения препаратами пенициллина и бициллинопрофилактики.
Начало болезни приходится на возраст 7 –15 лет. Чаще болеют девочки. Развитию заболевания способствуют плохие бытовые условия, неполноценное питание, низкий уровень медицинского обслуживания.
Стрептококковая инфекция встречается достаточно часто, однако ревматизмом заболевает около 3% лиц, перенесших ее.
II. В возникновении болезни большое значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность, которая проявляется сходством антигенной структуры М-протеина клеточной мембраны β- гемолитического стрептококка группы А с антигенными компонентами сердечной мышцы и синовиальных оболочек, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен “молекулярной мимикрии”) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов. Показана связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В-лимфоцитов.
Патогенез. Развивается иммунное асептическое воспаление преимущественно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:
1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов).
2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Развивается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фибриноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.
З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реакций.
Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспецифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.
Патанатомия. Наблюдаются фазовые изменения соединительной ткани:
-
мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополисахаридов);
-
фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);
-
образование ашофф-талалаевских гранулем;
-
склероза.
Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (панкардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 недель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальвулита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность митрального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.
Классификация. В 2003 года ассоциацией ревматологов России (АРР) предложена современная классификация ревматической лихорадки, адаптированная к классификации МКБ –10 и общепринятая в мировом сообществе ревматологов. Различают:
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:
Острая ревматическая лихорадка
Повторная ревматическая лихорадка
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:
Основные: Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки |
Дополнительные:
Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты
|
ИСХОДЫ:
Выздоровление
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- без порока сердца
- с пороком сердца
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Недостаточность кровообращения (СН) 0, I, II –А, II – Б, III стадии
Особенностью современной классификации является то, что степени активности процесса не выделяются. Считается, что при ОРЛ течение может быть только острым – от 6-12 недель до 6 месяцев. Обязательным компонентом кардита считается эндокардит.
До утверждения классификации острой ревматической лихорадки в рамках федерального стандарта (протокола), обычно при повторной ревматической лихорадке на фоне хронической ревматической болезни сердца в клинической практике при формулировке диагноза часто используется “старая” классификация ревматизма ВНОР (1990).
ФАЗА БОЛЕЗНИ И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ:
Активная (I, II, III степени активности)
Неактивная
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ:
Сердца: |
Других органов: |
Ревмокардит первичный, Ревмокардит возвратный (без порока сердца): Ревмокардит возвратный (с пороком сердца) Порок сердца (какой) Миокардиосклероз Без сердечных изменений
|
Полиартрит, полиартралгии Малая хорея Абдоминальный синдром и другие серозиты Кольцевидная эритема Ревматические узелки Ревматическая пневмония Цереброваскулит |
ТЕЧЕНИЕ:
Острое (до 3 месяцев)
Подострое (3 – 6 месяцев)
Затяжное (до 1 года)
Рецидивирующее (более 1 года)
Латентное (бессимптомное, диагностируется ретроспективно)
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Недостаточность кровообращения (СН) 0, I, II –А, II – Б, III стадии
Клиника. В продромальном периоде больного могут беспокоить слабость, потливость, субфебрильная температура, возникающие в результате описанных выше процессов патогенеза болезни. В типичных случаях через 2 – 3 недели после стрептококковой носоглоточной инфекции появляются клинические признаки ОРЛ.
Хорошо известно старое мнение клиницистов о том, что ревматизм "лижет суставы и кусает сердце ". В клинике ОРЛ ведущим проявлением почти у 100% больных является кардит.
Появляются жалобы на колющие или ноющие боли в сердце, одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сохраняющиеся в покое и во время сна (со слов родителей больного ребенка). Дети могут не предъявлять указанных жалоб, но из-за болезни снижают свою физическую активность (перестают заниматься спортом, начинают пользоваться лифтом, много лежат в постели и т.п.). Все это должно насторожить внимательных родителей, особенно, если в предшествующие недели ребенок мог перенести латентную стрептококковую инфекцию.
Объективно: при осмотре область сердца не изменена, при перкуссии выявляется небольшое расширение границ сердца (из-за поражения миокарда и умеренной дилатации полостей сердца). При аускультации определяется приглушенность тонов сердца, тахикардия до 100 –120 ударов в минуту, перебои в работе сердца, небольшой систолический шум над верхушкой сердца (мышечного генеза), иногда III патологический тон сердца. АД несколько снижено. Нарастание интенсивности шума и изменение его тембра косвенно свидетельствуют о поражении эндокарда и формировании порока сердца, что происходит обычно спустя 6 месяцев от начала болезни (в патоморфологической стадии склероза). В настоящее время диагноз порока сердца устанавливается с помощью Эхо КГ в динамике.
При диффузном миокардите могут развиться признаки острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких). При сухом перикардите выявляется шум трения перикарда, а при экссудативном – выраженное расширение границ сердца и глухость тонов.
Ревматический полиартрит выявляется у 50 – 80% больных. Для него характерно вовлечение в патологический процесс преимущественно крупных суставов (локтевых, коленных, плечевых), симметричность поражения, летучесть болей. При назначении противоревматических препаратов наблюдается быстрое и полное обратное развитие полиартрита без остаточной деформации суставов.
Малая хорея чаще наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются непроизвольные не координированные движения мимической мускулатуры, гиперкинезы мышц туловища, конечностей, нарушения почерка и походки в сочетании с мышечной гипотонией и психоэмоциональной лабильностью. Во время сна указанные признаки у больных не возникают.
Подкожные ревматические узелки проявляются небольшими (с горошину) безболезненными возвышениями в области пораженных суставов на разгибательной поверхности вследствие поражения периартикулярных тканей. Под влиянием лечения через 2– 4 недели узелки исчезают. Наблюдаются редко – у 5 – 10 % больных.
Кольцевидная эритема – патогномоничный, но редкий признак ОРЛ – наблюдается лишь в 1–5 % случаев, проявляется бледными розовыми кольцевидными элементами до 5–7 см в диаметре, не зудящими, с четкими краями, локализующимися на коже внутренней поверхности конечностей, шеи и туловища, но не на лице. Имеет транзиторный, мигрирующий характер.
В последние годы малая ревматическая хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема встречаются редко.
Рассмотренные характерные клинические проявления ОРЛ относятся к БОЛЬШИМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ этого заболевания, разработанным почти одновременно А.А.Киселем (1940) и Т. Джонсом (1944), а позднее А. Нестеровым (1955). Авторы выделили большие и малые диагностические критерии ревматизма, которые в течение многих лет успешно применялись в клинической практике.
В настоящее время клиницисты используют модифицированные критерии, принятые ВОЗ в 1992 году: