ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 147
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
7. Средства для профилактики и лечения ХСН:
Ингибиторы АПФ (при перенесенном ИМ, АГ, ХСН)
Мочегонные (арифон, индап, гипотиазид)
8.Хирургическое лечение:
Балонная дилатация и стентирование коронарных артерий
Чрезкожная ангиопластика
Аортокоронарное шунтирование ( при фракции выброса менее 30%, при поражении ствола левой венечной артерии, трехсосудистом поражении с дисфункцией левого желудочка)
Летальность 1-4% при АКШ, возможны ИМ, рестенозы
Профилактика ИБС:
Устранение факторов риска
Прекращение курения
Снижение массы тела
Повышение физической активности
Рациональное питание
Медикаментозные средства
Умеренность в алкоголе
Инфаркт миокарда (им)
Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз миокарда, обусловленный острой недостаточностью коронарного кровотока.
Классическое описание клинической картины ИМ было дано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Ими же была показана взаимосвязь между тромбозом венечных артерий сердца и развитием ИМ. Долгое время ИМ был синонимом “коронаротромбоза”. Эта концепция и сейчас является основной при крупноочаговых ИМ, но не единственной.
Этиология ИМ:
1.Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, является причиной инфаркта миокарда у 90 – 95% больных. Возможно развитие ИМ и без тромбоза – в условиях критического стеноза коронарных артерий или сочетания анатомических и функциональных факторов.
2.Резкий спазм коронарных артерий, приводящий к острому несоответствию коронарного кровотока (чаще у больных в возрасте моложе 35 лет на фоне гиперкатехолемии).
Способствуют развитию ИМ:
-
недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде;
-
усиление тромбообразующих свойств крови;
-
повышение потребности миокарда в кислороде при нервном или физическом напряжении.
С учетом ведущей этиологической роли атеросклероза в развитии ИМ можно вспомнить факторы риска этого распространенного заболевания:
Неуправляемые факторы риска:
-
мужской пол;
-
пожилой и старческий возраст;
-
наследственность.
Управляемые:
-
гиперхолестеринемия;
-
артериальная гипертония;
-
курение;
-
сахарный диабет;
-
ожирение;
-
малоподвижный образ жизни.
Патогенез ИМ:
Прекращение притока крови к участку миокарда вызывает очаговое повреждение и некроз миокарда, которые способствуют снижению ударного и минутного объемов крови. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких и (или) кардиогенным шоком. Это сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией или асистолией желудочков.
Классификация им:
По величине некроза:
-
крупноочаговый (к нему относят ИМ с патологическим зубцом QS (трансмуральный) и зубцом Q (нетрансмуральный) (в МКБ –10 они объединены под общей рубрикой “ трансмуральный”);
-
мелкоочаговый (к нему относят ИМ без зубца Q) и субэндокардиальный (в МКБ –10 они обозначены рубрикой “нетрансмуральный” ИМ).
По течению:
-
затяжное течение ИМ – длительный период (до недели и более) болевых приступов, замедленные процессы репарации (по ЭКГ и анализам крови);
-
рецидивирующий ИМ – новые участки некроза возникают в сроки от 72 часа до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов в первые 72 часа – расширение зоны ИМ, а не рецидив его);
-
повторный ИМ – не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейнах других коронарных артерий в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего ИМ (по МКБ-10) (ранее этот срок был указан как 8 недель).
По локализации:
-
передний;
-
верхушечный;
-
боковой;
-
перегородочный;
-
нижний (диафрагмальный);
-
задний.
Клиника им:
В течении ИМ выделяют 5 периодов:
-
Прединфарктный период, выявляемый у 70-80% больных, раньше обозначался как “прединфарктное состояние”. Проявляется одним из вариантов нестабильной стенокардии:
-
впервые возникшей стенокардией (в том числе после длительного периода отсутствия (месяцы, годы) после перенесенного ИМ или успешного АКШ;
-
прогрессирующей стенокардией напряжения;
-
появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения, в т.ч. вариантной стенокардии;
-
появлением нарушений ритма, нарастанием СН, общей слабости.
Основным механизмом развития нестабильной стенокардии являются морфологические изменения бляшки – разрывы, тромбоз на ее поверхности, развитие спазма в области бляшки.
Формально для этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Потенциально более угрожаем в отношении ИМ больной в первые часы или сутки. Иногда под видом прединфарктного периода скрывается уже начавшийся мелкоочаговый или субэндокардиальный ИМ.
Больной с указанной клиникой подлежит обязательной госпитализации.
2.Острейший период – время между возникновением ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин. до 2 часов). В этот периоде при проведении своевременного тромболизиса возможно обратное развитие ИМ.
3.Острый период – происходит образование участка некроза и миомаляции (продолжительность до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении дольше).
4.Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца (с 10 дня до конца 4–8 недели от начала заболевания).
5.Постинфарктный (послеинфарктный) период – увеличение плотности рубца, максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 мес. с момента образования рубца).
Начало ИМ имеет несколько клинических вариантов. Еще В.П.Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали болевой, астматический и гастралгический варианты ИМ.
1. Ангинозный вариант (status anginosus) – самый частый ( у 70–97% больных), отличается интенсивным болевым приступом, в отличие от стенокардии боль охватывает обширный участок в области грудины и сердца, широко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку. Длительность болей от 30 минут до нескольких часов, она не купируется нитроглицерином (за 30 минут выпивают до 50 таблеток нитроглицерина), сопровождается холодным потом, чувством страха. У больных ощущение “ прокола кинжалом”, “ жжения огнем”, “ на грудь положили плиту” и др. Если при стенокардии больной “замирает”, то при ИМ он беспокоен, мечется, меняет положение в постели для облегчения болей, выбегает на балкон из-за нехватки воздуха.
Характерна тахикардия. АД повышается в первые часы, а затем падает из-за сердечной и сосудистой недостаточности. Тоны сердца приглушены или глухие, пресистолический или протодиастолический ритм галопа из-за снижения сократительной функции левого желудочка. Обширный некроз ведет к кардиогенному шоку, который может сочетаться с сердечной астмой и отеком легких. У 95% больных выслушивается экстрасистолия. При трансмуральном ИМ выслушивается шум трения перикарда.
Ангинозный вариант ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности можно считать неосложненным ИМ. Его прогноз лучше, чем осложненного.
2. Астматический вариант(status astmaticus) – наблюдается у 20% больных. Проявляется приступом одышки или удушья, в результате острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Боли могут быть незначительными. Обычно развивается при повторном ИМ. Постинфарктный кардиосклероз способствует развитию острой СН, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцов не сопровождается болями. Этот вариант возможен при ИМ сосочковых мышц из-за развития острой недостаточности митрального клапана.
3. Абдоминальный вариант (status abdominalis) – развивается у 0, 8 % – 20% больных, чаще при диафрагмальной локализации ИМ. Характерны боли в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами, парез ЖКТ и диафрагмы. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв, кровотечения из них. Может развиться (обычно на 2-3 сутки) тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника и перитонитом.