ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 118
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
Показания к госпитализации:
-
Необходимость уточнения диагноза и формы АГ.
-
Трудность в подборе медикаментозной терапии.
-
Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе.
-
Гипертонический криз осложненный.
Атеросклероз
Атеросклероз относится к заболеваниям, известным с глубокой древности, что подтверждает обнаружение кальция в сосудах египетских мумий. Особенностью его современного течения является раннее клиническое проявление и агрессивное течение.
Атеросклероз является хроническим заболеванием, характеризующимся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. В зависимости от выраженности атеросклероза и его локализации формируются клинические синдромы и болезни.
Заболевание широко распространено в Европе, Северной Америке, реже встречается в Азии и Африке. По данным Института профилактической кардиологии в нашей стране каждую минуту от заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникающих на атеросклеротической основе умирают три человека. Пятьдесят процентов смертности населения нашей страны обусловлено ИБС и мозговым инсультом атеросклеротической природы. Более 25 лет назад было создано Общество по борьбе с атеросклерозом, что подтверждает актуальность проблемы.
Термин " атеросклероз" был предложен Маршандом в 1904 г. После экспериментальных и биохимических работ Н.Н.Аничкова и С.С.Халатова (1913) произошло выделение атеросклероза в самостоятельную нозологическую форму из собирательного понятия артериосклероз.
Этиология. Общепризнанными неуправляемыми факторами риска, способствующими развитию атеросклероза, являются: возраст, пол и генетическая предрасположенность, которые рассматриваются на сегодняшний день как неуправляемые. К управляемым и частично управляемым факторам риска относятся: гиперлипидемия-гиперхолестеринемия, ожирение, артериальная гипертензия, низкая физическая активность, длительные психо-эмоциональные перегрузки, нерациональное питание, злоупотребление животными жирами и легко-усвояемыми углеводами, гипергликемия и сахарный диабет.
Патогенез. К проблеме атеросклероза нельзя подходить с чисто клинических позиций, так как заболевание в течение многих лет может протекать бессимптомно. Несмотря на множество гипотез, атеросклероз остается нерешенной проблемой, познание которой возможно только при комплексном подходе, как на уровне целостного организма, так и при изучении клеточных и молекулярных механизмов. В патогенезе атеросклероза решающую роль играют факторы окружающей среды, пищевые и генетические. Существует несколько теорий развития атеросклероза.
В 1915 г. Н.Н.Аничковым и С.С.Халатовым была сформулирована получившая большое признание инфильтративная холестериновая теория на основании создания холестериновой модели атеросклероза на кроликах, обнаружения холестерина в атеросклеротической бляшке, повышения его содержания в крови больных.
Атерогенная роль гиперхолестеринемии была уточнена в 60 – 80 г.г. данными о липопротеидах различной степени плотности, обеспечивающих транспорт липидов в организме, в результате была сформулирована липопротеидная теория атеросклероза.
Основными липидами плазмы крови являются холестерин и триглицериды. В состав липопротеидов кроме липидов входит белок апопротеин. Плотность липопротеидов определяется содержанием триглицеридов, обуславливающих низкую плотность, и апопротеинов, которые обеспечивают высокую плотность.
Выделяют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), состоящие в основном (на 50%) из триглицеридов, холестерина и апопротеинов- В и Е, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), наиболее богатые холестерином (содержат до 2/3 общего холестерина плазмы крови и апопротеин-В), и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), содержащие в основном апопротеин -А и холестерин.
По другой классификации вышеуказанные липопротеиды обозначаются как пре-β-липопротеиды (ЛПОНП), β-липопротеиды (ЛПНП) и α-липопротеиды (ЛПВП).
Холестерин является незаменимым веществом для человека, так как входит в состав всех клеточных мембран, участвует в синтезе половых и стероидных гормонов, желчных кислот. В мембранах клеток сосредоточено 93% всего холестерина организма человека и лишь 7% приходится на транспортный холестерин. Две трети всего холестерина синтезируется главным образом в печени, и только одна треть поступает с пищей. Триглицериды также синтезируются в печени и поступают в организм с пищей, являясь важным источником энергии в мышцах и жировых клетках.
Пищевой холестерин и триглицериды (примерно 1 г и 100 г в сутки) всасываются тонким кишечником и в виде хиломикронов попадают в кровоток. Триглицериды транспортируются в жировую ткань и мышцы для использования в энергетических процессах, а холестерин - в печень, где участвует в синтезе липопротеидов, клеточных мембран и желчных кислот, которые выделяются с желчью в тонкий кишечник. Из экзогенного холестерина в печени синтезируются ЛПОНП и ЛПВП. Основная часть эндогенных триглицеридов (в составе ЛПОНП) доставляется к функционирующим клеткам мышечной и жировой ткани. После снижения в ЛПОНП триглицеридов они превращаются в ЛПНП, основной функцией которых является транспорт холестерина внепеченочным клеткам организма.
Периферические клетки имеют на своей поверхности рецепторы, узнающие апопротеины В и Е. Связавшись с этими рецепторами основная часть ЛПНП (2/З – З/4) поступает внутрь клетки путем эндоцитоза, остальная часть попадает в клетку нерецепторным путем. Количество рецепторов, взаимодействующих с ЛПНП, зависит от концентрации липидов в крови, потребности клетки в холестерине и уровня обменных процессов в организме. Активность рецепторов снижается при старении, избыточном потреблении холестерина с пищей.
В 1985 г. американские ученые Гольдштейн и Браун были удостоены Нобелевской премии за открытие причины наследственной гиперхолестеринемии – генетически обусловленного недостатка или дисфункции рецепторов ЛПНП.
Таким образом, ЛПНП играют главную роль в транспорте холестерина в сосудистую стенку и в формировании атеросклеротических бляшек. При повышенной утилизации холестерина из ЛПНП (например, для синтеза клеточных мембран, стероидных гормонов, желчных кислот) снижается вероятность транспорта холестерина в артерии. При низком уровне метаболизма активность рецепторов к ЛПНП снижается, общая концентрация ЛПНП в плазме крови и содержание в них холестерина растут, повышается вероятность его переноса в артериальную стенку. Избыток холестерина в составе ЛПНП возвращается в печень, где используется для образования желчных кислот.
ЛПВП синтезируются в печени. Они осуществляют обратный транспорт избытка холестерина из периферических клеток путем связывания со специфическими рецепторами клеточной мембраны , которые узнают апопротеин А. Нагруженные холестерином ЛПВП транспортируют его в печень, где он окисляется с образованием желчных кислот и удаляется из организма через желчь. Чем выше уровень ЛПВП в крови и больше в ЛПВП холестерина, тем меньше вероятность развития атеросклероза.
ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными, а ЛПВП - антиатерогенными. Является важным не только абсолютное содержание липидов в плазме крови, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов, которое более тонко отражает состояние липидного обмена и течение атеросклероза. Рассчитывают коэффициент атерогенности (К) по формуле:
К= холестерин общий – холестерин ЛПВП
________________________________
холестерин ЛПВП
У здоровых людей коэффициент колеблется в пределах 2– З до З,5, при прогрессировании атеросклероза увеличивается до 4– 6.
Надежным маркером атеросклероза является и повышение отношения апопротеинов В к апопротеинам А до 1 и более.
Согласно классификации Фридрексона (1970) выделяют 5 типов гиперлипопротеидемий. Для первого класса характерно повышение в сыворотке крови хиломикронов и триглицеридов, что обусловлено недостаточной активностью фермента липопротеидной липазы. Как вторичный этот тип может встречаться при сахарном диабете, алкогольном панкреатите, нефротическом синдроме. Второй тип часто носит наследственный характер и делится на два подтипа: II А подтип характеризуется высоким содержанием холестерина и в-липопротеидов, II Б – холестерина, в-липопротеидов, пре-в-липопротеидов. Третий тип характеризуется появлением патологических флотирующих в-липопротеидов, повышением холестерина и триглицеридов. Для IV типа характерно повышение пре-в-липопротеидов, триглицеридов. Пятый тип встречается нечасто и характеризуется повышением пре-в-липопротеидов и хиломикронов. Более редко встречаются I, III и V типы. Наибольшей атерогенностью отличаются II А, II Б, и IV типы гиперлипопротеидемий. Недостатком классификации является то, что в ней не учитывается содержание ЛПВП.
Нарушению обмена липидов способствуют следующие факторы: для выхода ЛПНП из сосудистой стенки они должны расщепиться на более мелкие части под воздействием липолитических ферментов. С возрастом процессы метаболизма замедляются, что затрудняет расщепление в-липопротеидов, способствует накоплению в сосудистой стенке балластных продуктов и приводит в последующем к деструкции коллагеновых и эластических волокон, стимуляции фибропластических процессов, обильной васкуляризации сосудистой стенки, усиливающей ее проницаемость. Для обеспечения нормального холестеринового обмена необходим высокий уровень обменных процессов в организме. Важное значение при этом принадлежит эндокринной системе, в частности щитовидной железе, половым железам. Снижение их функции способствует прогрессированию атеросклероза. Высокое АД способствует усиленному входу в-липопротеидов в сосудистую стенку. Важная роль в обеспечении липидного обмена отводится функциональному состоянию печени, так как в образовании желчных кислот в печени участвует холестерин. Желчные кислоты всасываются обратно толстым кишечником, поэтому снижение его двигательной активности способствует развитию атеросклероза.
В 1850 г. Рокитанским была выдвинута теория дискразии (тромбогенная), которая получила дальнейшее развитие в трудах многих ученых, связывающих атеросклероз с первичным отложением фибрина на сосудистой стенке (Р.Росс,198З). Эндотелий сосудистой стенки вырабатывает VIII фактор и фактор Виллебранда, который является частью комплексного соединения VШ фактора и кофактора, ответственных за адгезию тромбоцитов. Локальное повреждение сосудистой стенки под влиянием гемодинамического удара крови может привести к активации этого соединения. При этом возникает адгезия, агрегация тромбоцитов, освобождаются тромбоцитарные факторы – тромбоксан, в-тромбоглобулин, IV тромбоцитарный фактор, в процесс вовлекаются плазменные свертывающие факторы, выпадает фибрин. Снижение активности активатора фибринолиза в сосудистой стенке ограничивает лизис фибрина. Происходит его организация и кальцификация. В результате выброса тромбоцитами ростковых факторов в зоне повреждения наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, происходит интенсивное всасывание и отложение липидов.