Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.10.2024

Просмотров: 141

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Избранные лекции по внутренним болезням

Часть I

Пневмония

Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)

Острые инфекционные деструкции легких

3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

Хронический бронхит

Классификация хронической обструктивной болезни легких

Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)

Бронхиальная астма

I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)

2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

3. С ревматоидным артритом:

4. С инфекционным эндокардитом:

Митральные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана

Инструментальная диагностика

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Недостаточность аортального клапана

Аортальный стеноз

Клиническая картина:

Инструментальная диагностика

Инфекционный эндокардит

Критерии диагностики иэ

Прогноз

Гипертоническая болезнь

Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):

Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)

Классификация кризов

Классификация кризов по гемодинамическим признакам

Классификация кризов (внок)

Атеросклероз

Ибс: стенокардия

Патогенез:

Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:

Диагностика:

Дифференциальный диагноз проводится:

Принципы лечения

1.Нитраты:

3. Антагонисты кальция:

Инфаркт миокарда (им)

Классификация им:

Клиника им:

Атипичные варианты им:

В постинфарктном периоде осложнения следующие:

Лабораторно-инструментальная диагностика им:

Принципы лечения:

Медикаментозное лечение:

Лечение осложненного им

Хроническая сердечная недостаточность

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

3. Медикаментозная терапия:

Хронический гастрит

6.Особые редкие формы

Язвенная болезнь (яб)

Хронический холецистит

Классификация холецистита

Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.

Хронический панкреатит

Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

Патогенез хронического панкреатита

Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.

Классификация хронического панкреатита

1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0

2. Другие хп. Шифр. К86.1

Клиническая картина хронического панкреатита

Клинические формы

Дополнительные методы исследования при хп.

Дифференциальный диагноз хп

Осложнения хп

Лечение хронического панкреатита

Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.

Классификация гепатитов

Клиника хронического гепатита

Циррозы печени

Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)

Гломерулонефриты

Острый гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Железодефицитная анемия

Обмен железа в организме


Классификация хронической обструктивной болезни легких

(GOLD, 2003)

Стадии болезни

Клиническая

картина

Функциональные

показатели

Стадия I. Легкое течение ХОБЛ

Непостоянно наблюдаются хронический кашель и продукция мокроты. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена.

ОФВ1 >80% от должных величин,

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

Стадия II. Среднетяжелое течение

ХОБЛ

Усиление симптомов с появлением одышки при физической нагрузке.

На этой стадии пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания.

50% < ОФВ1 <80% от должных величин,

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

Стадия III.

Тяжелое течение ХОБЛ

Нарастание одышки, повторяющиеся обострения, влияющие на качество жизни пациента

30% < ОФВ1 <50% от должных величин,

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ

Качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь становится причиной инвалидности.

ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1 <50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих оно достигает 45 мл. Прогноз неблагоприятен при ежегодном снижении ОФВ1 на 50 мл и более, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания


Наиболее часто основой ХОБЛ является хронический бронхит (ХБ) – диффузное воспалительное заболевание бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, характеризующееся гиперсекрецией слизи и нарушением дренирующей функции бронхов, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой, не связанными с другими заболеваниями бронхолегочной системы (туберкулез и др.)

Согласно рекомендации ВОЗ бронхит может считаться хроническим, если его основные проявления (кашель и отделение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет. При поражении мелких бронхов эквивалентом кашля может быть одышка.

Эпидемиология. Хронический бронхит является наиболее распространенным хроническим неспецифическим заболеванием бронхолегочной системы и выявляется по данным обращаемости у 6–10% взрослого населения. В структуре неспецифических болезней органов дыхания доля хронического бронхита составляет более 30%. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще. Наибольшей распространенности хронический бронхит достигает у лиц старше 50 лет.

Этиология. Выделяют внешние и внутренние факторы риска ХБ. К внешним факторам риска относятся:

1. Активное курение – наиболее агрессивный фактор риска возникновения и прогрессирования хронического бронхита (в 80–90% всех случаев). Это связано с тем, что в табачном дыме содержится более двух тысяч различных токсичных компонентов, раздражающих дыхательные пути – радиоактивные металлы, окись углерода, окись азота, перекись водорода и др. Некоторые из них являются мощными оксидантами. Образование большого количества свободных радикалов приводит к выраженному повреждающему воздействию на слизистую оболочку бронхов.

Шанс развития хронического бронхита увеличивается пропорционально числу выкуренных сигарет в день и количеству лет курения (степень интенсивности курения). Введено понятие индекс курящего человека. Он выводится арифметическим подсчетом количества сигарет, которые больной выкуривает в день, умноженным на 12 (число месяцев в году). Если индекс превышает число 200 (при выкуривании в сутки 18 сигарет и более), то непременно возникают легочные симптомы. Наибольшее раздражающее воздействие оказывает курение сигарет, менее выраженное – трубки или сигар. Очень важен возраст начала курения. Раннее курение (в детском возрасте), особенно на фоне респираторных болезней, является реальным фактором в развитии тяжелой бронхиальной обструкции. Летальность от хронического бронхита у больных, выкуривающих пачку сигарет в день и более, в 13 раз выше, чем у некурящих. Проблема курения особенно актуальна для России, где распространенность этой вредной привычки составляет 60 –70% среди мужчин и 8 – 25% среди женщин.


2. Профессиональные вредности – длительное воздействие на слизистую бронхов промышленных летучих веществ (поллютантов), особенно пыли кадмия и кремния. С повышенным риском развития хронического бронхита связаны профессии шахтеров, строителей (контакт с цементом), рабочих металлургической промышленности (горячая обработка металла), лиц, занятых переработкой зерна, хлопка, производством бумаги, связанных с кислотами, щелочами, аммиаком и хлором.

3.Загрязнение окружающей атмосферы производственными и бытовыми аэрополлютантами (пыль, смог, выхлопные газы, табачный дым, в том числе пассивное курение и др.). В последние годы особую актуальность приобрела проблема экологии жилых помещений, связанная с применением полимерных строительных материалов при “евроремонте”, мебели из ДСП, устройством каминов без адекватной вентиляции и т.п.

4. Респираторные вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей приводят к повреждению реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов, снижению местных и общих защитных механизмов, что способствует хронизации воспалительного процесса, нарушению бронхиальной проходимости из-за скопления в дыхательных путях воспалительного секрета или бронхоспазма. Причиной бронхоспазма становятся гиперреактивность бронхов или прямое повреждение β2- рецепторов бронхов, характерное для респираторно-синтициальной (РС) вирусной инфекции. Спектр инфекционных возбудителей хронического бронхита напоминает спектр возбудителей внебольничной пневмонии (пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы, респираторные вирусы и др.). Для курильщиков наиболее характерна ассоциация гемофильной палочки и моракселлы.

5. Низкое социально - экономическое положение, злоупотребление алкоголем имеют определенное значение в связи с важностью объективной оценки пациентом роли различных факторов риска, а также материальной и психологической готовности к устранению их патогенного влияния.

6. Сырой и влажный климат предрасполагает к формированию хронического бронхита.

К внутренним факторам риска относятся:

1. Врожденный дефицит α1 - антитрипсина, который является в настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, безусловно ведущей к хроническому обструктивному бронхиту.

2. Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям.


3. Мужской пол и возраст старше 40 лет.

4. Первичная гиперреактивность бронхов.

5. Низкий уровень Ig А и недостаточность Т-системы иммунитета.

6. Патология носоглотки с нарушением носового дыхания.

7. Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.

Таким образом, наиболее значимыми факторами риска хронического бронхита являются курение и профессиональные вредности. Вирусно- бактериальная инфекция и эндогенные факторы риска (кроме дефицита α1 – антитрипсина) не относятся к безусловным причинам формирования хронического бронхита, но облегчают патогенное воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, летучих промышленных и бытовых поллютантов.

Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α1- антитрипсина.

Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции.

У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи.