Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.10.2024

Просмотров: 232

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Избранные лекции по внутренним болезням

Часть I

Пневмония

Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)

Острые инфекционные деструкции легких

3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

Хронический бронхит

Классификация хронической обструктивной болезни легких

Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)

Бронхиальная астма

I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)

2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

3. С ревматоидным артритом:

4. С инфекционным эндокардитом:

Митральные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана

Инструментальная диагностика

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Недостаточность аортального клапана

Аортальный стеноз

Клиническая картина:

Инструментальная диагностика

Инфекционный эндокардит

Критерии диагностики иэ

Прогноз

Гипертоническая болезнь

Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):

Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)

Классификация кризов

Классификация кризов по гемодинамическим признакам

Классификация кризов (внок)

Атеросклероз

Ибс: стенокардия

Патогенез:

Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:

Диагностика:

Дифференциальный диагноз проводится:

Принципы лечения

1.Нитраты:

3. Антагонисты кальция:

Инфаркт миокарда (им)

Классификация им:

Клиника им:

Атипичные варианты им:

В постинфарктном периоде осложнения следующие:

Лабораторно-инструментальная диагностика им:

Принципы лечения:

Медикаментозное лечение:

Лечение осложненного им

Хроническая сердечная недостаточность

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

3. Медикаментозная терапия:

Хронический гастрит

6.Особые редкие формы

Язвенная болезнь (яб)

Хронический холецистит

Классификация холецистита

Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.

Хронический панкреатит

Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

Патогенез хронического панкреатита

Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.

Классификация хронического панкреатита

1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0

2. Другие хп. Шифр. К86.1

Клиническая картина хронического панкреатита

Клинические формы

Дополнительные методы исследования при хп.

Дифференциальный диагноз хп

Осложнения хп

Лечение хронического панкреатита

Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.

Классификация гепатитов

Клиника хронического гепатита

Циррозы печени

Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)

Гломерулонефриты

Острый гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Железодефицитная анемия

Обмен железа в организме

При первичном гломерулонефрите морфологические измене­ния делятся на 3 группы: минимальные, фокальносегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 груп­пы: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокальный сегмен­тарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С3 депозитами, а также отрицательный ре­зультат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных из­менений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию на­чальной стадии первичного гломерулонефрита.

О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изме­нения) и поражение захватывает отдельные или группы сосуди­стых петель клубочка (И.Е. Тареева, 1995).

В. В. Серов и В. А. Варшавский (1987) считают, что в группо­вом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболе­вания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющих сущность морфологических форм гломе­рулонефрита: пролиферативного эндокапиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и склерозирующего (фибропластического).

В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.


Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрас­тные группы, даже и грудных детей, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март.

Этиология. Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β- гемолитическая стрептокок­ковая инфекция группы А( штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафило­кокки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное зна­чение в развитии ОГН имеет переохлаждение.

Патогенез. Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стреп­тококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубоч­ков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случа­ях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острый гломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек. По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубоч­ков за счет лизосомальных ферментов.

МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и компле­мента (Сз-фракция).


Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибри­ноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей сис­темы крови в повреждении клубочкового аппарата.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции. Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого ме­ханизма (Б.И. Шулутко, 1992).

Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микро­тромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров. Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещест­ва - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние со­судистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению мик­роциркуляции и воспалению (схема 1).

В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются ан­титела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появле­ние при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.

антиген-антитело

активация комплемента

активация XI фактора

лейкотаксис

агрегация тромбоцитов


кинины, плазмин

воспаление

коагуляция

Схема 1. Патогенез острого гломерулонефрита.

Патолого-анатомическая картина. Характерной особенностью ОГН является увеличение клубочка в 2-3 раза по сравнению с нор­мальной его величиной. Капиллярные петли удлинены и расшире­ны, в эндотелии отмечаются явления набухания и пролиферации. В капиллярах обнаруживают выпот с большим количеством лейко­цитов, иногда тромбы, состоящие из фибрина.

Морфологические изменения в почечных канальцах незначи­тельны, наблюдаются набухание, десквамация и частичная зерни­стая дегенерация эпителиальных клеток (рис.2).

В более поздней стадии (3-4-я неделя) уменьшается пролифе­рация эндотелия клубочковых капилляров, в них снова появляется гиперемия (клинически проявляется гематурией). Обычно воспа­лительные явления в клубочках постепенно исчезают, и канальцевый эпителий полностью восстанавливается. Морфологическая картина ОГН расценивается как эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Однако в некоторых случаях морфологиче­ские изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в хронический.

Клиника ОГН очень разнообразная, от крайне скудных проявлений до чрезвычайно ярких триад симптомов (отеки, гипертония и гематурия).

Первые признаки заболевания могут появляться постепенно и незаметно для больного или довольно быстро нарастать. Наряду с общими жалобами, слабостью, быстрой утомляемостью, снижени­ем работоспособности, возникают и более характерные для ОГН симптомы. К ним относятся головная боль, чувство тошноты, рво­та, сердцебиение, жажда, одышка, отеки, боли ноющего и давяще­го характера различной интенсивности в поясничной области, ко­торые обусловлены отеком почечной паренхимы, растяжением капсулы. Уменьшение мочи (олигурия) с ее высокой относитель­ной плотностью чаще наблюдается в первые дни заболевания. Продолжительная олигурия прогностически неблагоприятна ввиду возможности развития острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертонической энцефалопатии.


Ранние признаки ОГН и отеки отмечаются у 70-90% больных. Отеки располагаются преимущественно на лице, под глазами (где наиболее рыхлая подкожная клетчатка), что создает вместе с блед­ностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость на­капливается в полостях (плевральной, брюшной и перикарда), днем она смещается к лодыжкам.

Остро нарастающая масса циркулирующей крови приводит к расширению полостей сердца, размеры его нормализуются после спадения отеков.

Изменения ЭКГ зависят от выраженности гемодинамических и электролитических нарушений. Часто выявляются низкий воль­таж основных зубцов, удлинение интервала Р-Q, уплощение зубца Т.

Артериальная гипертензия связана с задержкой натрия и во­ды, увеличением массы циркулирующей крови и нарушением кро­воснабжения почек. Меньшее значение, в отличие от ХГН, имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Острое развитие АГ затрудняет работу сердца и может проявляться острой левожелудочковой недостаточностью.

ОГН может протекать в различных клинических вариантах: малосимптомный по типу изолированного мочевого синдрома, нефротический, развернутый, иногда выделяют гипертонический вариант. Диаг­ноз ОГН ставят на основании определенных клинических и лабо­раторных данных: начало не ранее чем через две недели после ост­рой инфекции, впервые возникший мочевой синдром, периодиче­ски повышение артериального давления, появление отеков, отсут­ствие в анамнезе заболевания почек, обнаружение в первые недели АСЛ-0 и гипокомплементемии (С3-фракция). Кроме того, для ус­тановления диагноза важным симптомом является появление мочи цвета «мясных помоев». В анализах мочи выявляют протеинурию, гематурию и цилиндрурию.

Протеинурия - наиболее высокое количество белка в моче - отмечается в начале заболевания, затем она постепенно уменьша­ется и полностью исчезает через 2-4 недели.

Гематурия является постоянным признаком ОГН, чаще всего обнаруживается микрогематурия с числом эритроцитов 10-15 в по­ле зрения.

Цилиндрурия - в осадке мочи находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

В осадке мочи у больных ОГН часто выявляется лейкоцитурия, указывающая на наличие воспалительного процесса в клубоч­ках, а нередко и в тубулоинтерстициальной ткани. При этом в от­личие от пиелонефрита при ГН лейкоциты представлены лимфоци­тами, являющимися активными участниками иммунного процесса в почечной ткани. В периферической крови наблюдается незначи­тельное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускоре­ние СОЭ, повышение фибриногена.