ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 232
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
При первичном гломерулонефрите морфологические изменения делятся на 3 группы: минимальные, фокальносегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 группы: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С3 депозитами, а также отрицательный результат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных изменений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию начальной стадии первичного гломерулонефрита.
О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изменения) и поражение захватывает отдельные или группы сосудистых петель клубочка (И.Е. Тареева, 1995).
В. В. Серов и В. А. Варшавский (1987) считают, что в групповом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболевания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющих сущность морфологических форм гломерулонефрита: пролиферативного эндокапиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и склерозирующего (фибропластического).
В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрастные группы, даже и грудных детей, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март.
Этиология. Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β- гемолитическая стрептококковая инфекция группы А( штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафилококки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное значение в развитии ОГН имеет переохлаждение.
Патогенез. Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стрептококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случаях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острый гломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек. По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубочков за счет лизосомальных ферментов.
МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и комплемента (Сз-фракция).
Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибриноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей системы крови в повреждении клубочкового аппарата.
Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции. Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого механизма (Б.И. Шулутко, 1992).
Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микротромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров. Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещества - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние сосудистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению микроциркуляции и воспалению (схема 1).
В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются антитела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появление при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.
антиген-антитело
активация комплемента
активация XI фактора
лейкотаксис
агрегация тромбоцитов
кинины, плазмин
воспаление
коагуляция
Схема 1. Патогенез острого гломерулонефрита.
Патолого-анатомическая картина. Характерной особенностью ОГН является увеличение клубочка в 2-3 раза по сравнению с нормальной его величиной. Капиллярные петли удлинены и расширены, в эндотелии отмечаются явления набухания и пролиферации. В капиллярах обнаруживают выпот с большим количеством лейкоцитов, иногда тромбы, состоящие из фибрина.
Морфологические изменения в почечных канальцах незначительны, наблюдаются набухание, десквамация и частичная зернистая дегенерация эпителиальных клеток (рис.2).
В более поздней стадии (3-4-я неделя) уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых капилляров, в них снова появляется гиперемия (клинически проявляется гематурией). Обычно воспалительные явления в клубочках постепенно исчезают, и канальцевый эпителий полностью восстанавливается. Морфологическая картина ОГН расценивается как эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Однако в некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в хронический.
Клиника ОГН очень разнообразная, от крайне скудных проявлений до чрезвычайно ярких триад симптомов (отеки, гипертония и гематурия).
Первые признаки заболевания могут появляться постепенно и незаметно для больного или довольно быстро нарастать. Наряду с общими жалобами, слабостью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, возникают и более характерные для ОГН симптомы. К ним относятся головная боль, чувство тошноты, рвота, сердцебиение, жажда, одышка, отеки, боли ноющего и давящего характера различной интенсивности в поясничной области, которые обусловлены отеком почечной паренхимы, растяжением капсулы. Уменьшение мочи (олигурия) с ее высокой относительной плотностью чаще наблюдается в первые дни заболевания. Продолжительная олигурия прогностически неблагоприятна ввиду возможности развития острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертонической энцефалопатии.
Ранние признаки ОГН и отеки отмечаются у 70-90% больных. Отеки располагаются преимущественно на лице, под глазами (где наиболее рыхлая подкожная клетчатка), что создает вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и перикарда), днем она смещается к лодыжкам.
Остро нарастающая масса циркулирующей крови приводит к расширению полостей сердца, размеры его нормализуются после спадения отеков.
Изменения ЭКГ зависят от выраженности гемодинамических и электролитических нарушений. Часто выявляются низкий вольтаж основных зубцов, удлинение интервала Р-Q, уплощение зубца Т.
Артериальная гипертензия связана с задержкой натрия и воды, увеличением массы циркулирующей крови и нарушением кровоснабжения почек. Меньшее значение, в отличие от ХГН, имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Острое развитие АГ затрудняет работу сердца и может проявляться острой левожелудочковой недостаточностью.
ОГН может протекать в различных клинических вариантах: малосимптомный по типу изолированного мочевого синдрома, нефротический, развернутый, иногда выделяют гипертонический вариант. Диагноз ОГН ставят на основании определенных клинических и лабораторных данных: начало не ранее чем через две недели после острой инфекции, впервые возникший мочевой синдром, периодически повышение артериального давления, появление отеков, отсутствие в анамнезе заболевания почек, обнаружение в первые недели АСЛ-0 и гипокомплементемии (С3-фракция). Кроме того, для установления диагноза важным симптомом является появление мочи цвета «мясных помоев». В анализах мочи выявляют протеинурию, гематурию и цилиндрурию.
Протеинурия - наиболее высокое количество белка в моче - отмечается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает через 2-4 недели.
Гематурия является постоянным признаком ОГН, чаще всего обнаруживается микрогематурия с числом эритроцитов 10-15 в поле зрения.
Цилиндрурия - в осадке мочи находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.
В осадке мочи у больных ОГН часто выявляется лейкоцитурия, указывающая на наличие воспалительного процесса в клубочках, а нередко и в тубулоинтерстициальной ткани. При этом в отличие от пиелонефрита при ГН лейкоциты представлены лимфоцитами, являющимися активными участниками иммунного процесса в почечной ткани. В периферической крови наблюдается незначительное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ, повышение фибриногена.