Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

7. Средства для профилактики и лечения ХСН:

Ингибиторы АПФ (при перенесенном ИМ, АГ, ХСН)

Мочегонные (арифон, индап, гипотиазид)

8.Хирургическое лечение:

Балонная дилатация и стентирование коронарных артерий

Чрезкожная ангиопластика

Аортокоронарное шунтирование ( при фракции выброса менее 30%, при поражении ствола левой венечной артерии, трехсосудистом поражении с дисфункцией левого желудочка)

Летальность 1-4% при АКШ, возможны ИМ, рестенозы

Профилактика ИБС:

Устранение факторов риска

Прекращение курения

Снижение массы тела

Повышение физической активности

Рациональное питание

Медикаментозные средства

Умеренность в алкоголе

Инфаркт миокарда (им)

Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз миокарда, обусловленный острой недостаточностью коронарного кровотока.

Классическое описание клинической картины ИМ было дано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Ими же была показана взаимосвязь между тромбозом венечных артерий сердца и развитием ИМ. Долгое время ИМ был синонимом “коронаротромбоза”. Эта концепция и сейчас является основной при крупноочаговых ИМ, но не единственной.

Этиология ИМ:

1.Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, является причиной инфаркта миокарда у 90 – 95% больных. Возможно развитие ИМ и без тромбоза – в условиях критического стеноза коронарных артерий или сочетания анатомических и функциональных факторов.

2.Резкий спазм коронарных артерий, приводящий к острому несоответствию коронарного кровотока (чаще у больных в возрасте моложе 35 лет на фоне гиперкатехолемии).

Способствуют развитию ИМ:

• недостаточность коллатерального кровообращения в миокарде;

• усиление тромбообразующих свойств крови;

• повышение потребности миокарда в кислороде при нервном или физическом напряжении.

С учетом ведущей этиологической роли атеросклероза в развитии ИМ можно вспомнить факторы риска этого распространенного заболевания:

Неуправляемые факторы риска:

• мужской пол;

• пожилой и старческий возраст;

• наследственность.

Управляемые:

• гиперхолестеринемия;

• артериальная гипертония;

• курение;

• сахарный диабет;

• ожирение;

• малоподвижный образ жизни.

Патогенез ИМ:

Прекращение притока крови к участку миокарда вызывает очаговое повреждение и некроз миокарда, которые способствуют снижению ударного и минутного объемов крови. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких и (или) кардиогенным шоком. Это сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена. Метаболические нарушения служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией или асистолией желудочков.

Классификация им:

По величине некроза:

• крупноочаговый (к нему относят ИМ с патологическим зубцом QS (трансмуральный) и зубцом Q (нетрансмуральный) (в МКБ –10 они объединены под общей рубрикой “ трансмуральный”);

• мелкоочаговый (к нему относят ИМ без зубца Q) и субэндокардиальный (в МКБ –10 они обозначены рубрикой “нетрансмуральный” ИМ).

По течению:

• затяжное течение ИМ – длительный период (до недели и более) болевых приступов, замедленные процессы репарации (по ЭКГ и анализам крови);

• рецидивирующий ИМ – новые участки некроза возникают в сроки от 72 часа до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов в первые 72 часа – расширение зоны ИМ, а не рецидив его);

• повторный ИМ – не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейнах других коронарных артерий в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего ИМ (по МКБ-10) (ранее этот срок был указан как 8 недель).

По локализации:

• передний;

• верхушечный;

• боковой;

• перегородочный;

• нижний (диафрагмальный);

• задний.

Клиника им:

В течении ИМ выделяют 5 периодов:

1. Прединфарктный период, выявляемый у 70-80% больных, раньше обозначался как “прединфарктное состояние”. Проявляется одним из вариантов нестабильной стенокардии:

• впервые возникшей стенокардией (в том числе после длительного периода отсутствия (месяцы, годы) после перенесенного ИМ или успешного АКШ;

• прогрессирующей стенокардией напряжения;

• появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения, в т.ч. вариантной стенокардии;

• появлением нарушений ритма, нарастанием СН, общей слабости.

Основным механизмом развития нестабильной стенокардии являются морфологические изменения бляшки – разрывы, тромбоз на ее поверхности, развитие спазма в области бляшки.

Формально для этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Потенциально более угрожаем в отношении ИМ больной в первые часы или сутки. Иногда под видом прединфарктного периода скрывается уже начавшийся мелкоочаговый или субэндокардиальный ИМ.

Больной с указанной клиникой подлежит обязательной госпитализации.

2.Острейший период – время между возникновением ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин. до 2 часов). В этот периоде при проведении своевременного тромболизиса возможно обратное развитие ИМ.

3.Острый период – происходит образование участка некроза и миомаляции (продолжительность до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

4.Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца (с 10 дня до конца 4–8 недели от начала заболевания).

5.Постинфарктный (послеинфарктный) период – увеличение плотности рубца, максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 мес. с момента образования рубца).

Начало ИМ имеет несколько клинических вариантов. Еще В.П.Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали болевой, астматический и гастралгический варианты ИМ.

1. Ангинозный вариант (status anginosus) – самый частый ( у 70–97% больных), отличается интенсивным болевым приступом, в отличие от стенокардии боль охватывает обширный участок в области грудины и сердца, широко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку. Длительность болей от 30 минут до нескольких часов, она не купируется нитроглицерином (за 30 минут выпивают до 50 таблеток нитроглицерина), сопровождается холодным потом, чувством страха. У больных ощущение “ прокола кинжалом”, “ жжения огнем”, “ на грудь положили плиту” и др. Если при стенокардии больной “замирает”, то при ИМ он беспокоен, мечется, меняет положение в постели для облегчения болей, выбегает на балкон из-за нехватки воздуха.

Характерна тахикардия. АД повышается в первые часы, а затем падает из-за сердечной и сосудистой недостаточности. Тоны сердца приглушены или глухие, пресистолический или протодиастолический ритм галопа из-за снижения сократительной функции левого желудочка. Обширный некроз ведет к кардиогенному шоку, который может сочетаться с сердечной астмой и отеком легких. У 95% больных выслушивается экстрасистолия. При трансмуральном ИМ выслушивается шум трения перикарда.

Ангинозный вариант ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности можно считать неосложненным ИМ. Его прогноз лучше, чем осложненного.

2. Астматический вариант(status astmaticus) – наблюдается у 20% больных. Проявляется приступом одышки или удушья, в результате острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Боли могут быть незначительными. Обычно развивается при повторном ИМ. Постинфарктный кардиосклероз способствует развитию острой СН, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцов не сопровождается болями. Этот вариант возможен при ИМ сосочковых мышц из-за развития острой недостаточности митрального клапана.

3. Абдоминальный вариант (status abdominalis) – развивается у 0, 8 % – 20% больных, чаще при диафрагмальной локализации ИМ. Характерны боли в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами, парез ЖКТ и диафрагмы. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв, кровотечения из них. Может развиться (обычно на 2-3 сутки) тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника и перитонитом.