Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст ( чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы.

Изменения защитно-очистительной функции бронхов и наличие в них возбудителей инфекции определяют весьма большую возможность развития острых инфекционных процессов в легочной паренхиме, в частности пневмоний, которые у заболевших хроническим бронхитом наблюдаются значительно чаще, чем у лиц с неизмененными бронхами, и нередко отличаются затяжным или осложненным течением.

Наиболее частыми причинами обострений хронического бронхита являются бактериальные и/или вирусные инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев этиология обострения не известна и клинические особенности имеют ограниченную ценность в идентификации этиологии и, в частности, в различии между вирусными и бактериальными инфекциями. Несколько биомаркеров (например, прокальцитонин) были использованы для диагностики обострений хронического бронхита за счет бактериальной инфекции, с целью снижения использования антибиотиков, но их роль остается спорной и их использование в рутинной практике не рекомендуется.

Бактериальная инфекция играет ведущую роль при обострении ХОЗЛ. Бактерии выявляются у 50-60% больных с обострением ХБ. Наибольшее значение имеют нетипируемые штаммы Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis, Streptococcus pneumoniae.

На поздних стадиях заболевания возрастает роль грамотрицательных микроорганизмов и, главным образом, Pseudomonas aeruginosa.

«Атипичные» микроорганизмы также играют роль в развитии обострения ХБ - Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae определяются у 15-20% случаев (часто в сочетании с другими возбудителями).

Вирусная инфекция может быть причиной до 30% обострений ХБ, причем наибольшее значение имеют вирусы гриппа А и В, а также риновирусы.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве.

Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХБ

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, что выражается в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении её свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия). Все это приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев - наружного (геля) и внутреннего (золя).

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отёк слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отёком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

• гиперсекреции слизи, изменения её реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

• метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

• нарушения выработки сурфактанта;

• воспалительного отёка и инфильтрации слизистой оболочки;

• аллергических изменений слизистой оболочки.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в её воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т. п.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при хроническом бронхите выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при хроническом бронхите, как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжёлом течении ХБ и персистирующем воспалении обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лёгких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию лёгочной гипертензии.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиаль­ной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - "утренний туалет брон­хов" - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных ка­шель появляется только при обострении; усиление кашля может от­мечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в ре­зультате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексоген­ных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов ("шпоры"). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является ос­новным проявлением проксимального бронхита. При выраженном эк­спираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер "лающего" и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей сознания вслед­ствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической на­грузке, при обострении заболевания, затем принимающая более по­стоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение венти­ляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать посто­янным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, по­тливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно от­деляемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не яв­ляется ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться зат­рудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мок­роты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострении про­цесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанны­ми с повышением чувствительности и реактивности бронхов, явля­ются:

- одышка при физической нагрузке;

- одышка при раздражении дыхательных путей;

- надсадный малопродуктивный кашель;

- удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании;

- свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсиро­ванном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в кли­нической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются при­знаки эмфиземы: "бочкообразная" грудная клетка, расширение ее в переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет ко­робочный оттенок (при обструктивных формах), другими признака­ми бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов ди­афрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - ба­совых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслу­шиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пища­щие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хри­пов могут меняться после покашливания. Хрипы обычно определя­ются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и вре­мя выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникаю­щие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выс­лушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их ло­кализации и изменчивость калибра. Прогрессирование бронхита, осо­бенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточ­ности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, на­бухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев ("барабан­ные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как "теплый": конечно­сти горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сер­дечной недостаточности и застоя крови на периферии характер циа­ноза меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. 

Диагностика обо­стрения хронического бронхита нередко вызывает значительные труд­ности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно. В этих ситуациях проявлением обострения заболева­ния могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и уве­личения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немоти­вированная слабость, познабливания. Показателем активного воспа­ления может быть тахикардия, не соответствующая уровню темпера­туры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает био­химическое исследование крови - появление СРБ, изменение белко­вых фракций крови (α2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое зна­чение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается уве­личение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически зна­чимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфоло­гических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое иссле­дование, во время которого, при необходимости, может быть прове­дена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значе­ние в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. При неосложненном хроническом бронхите на обзорной рентгенограмме изменения в легких отсутствуют. По мере прогрессирования процесса, обычно спустя 2-3 года, отмечают усиление легочного рисунка, деформацию корней легких, утолжение бронхиальных стенок, признаки эмфиземы легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установле­ния степени бронхиальной обструкции применяются функциональ­ные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха. Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно круп­ных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (мак­симальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей фи­зической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.