Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

Фонокардиография - позволяет выявить ослабление I тона, появление дополнительных III и IV тонов, систолический шум в области верхушки сердца, базальный протодиастолический шум, при формировании порока сердца - соответствующие изменения.

Эхокардиография(ЭхоКГ) - необходима для выявления клапанной патологии сердца и перикардита, дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями, а также для исключения пролапса митрального клапана как функциональной патологии.

Критерии диагностики.

В течение длительного времени использовались критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова, модифицированные Американской ассоциацией кардиологов (1965). Позже они были пересмотрены Аra (1982, 1992) и Исследовательской группой ВООЗ (1989), которые рекомендовали такие признаки. 

Большие критерии: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) кольцеобразная эритема; 5) подкожные ревматические узелки. 

Малые критерии: 1) клинические - предыдущий ревматизм или ревматическая болезнь сердца; артралгии; лихорадка; 2) лабораторные - увеличение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз; 3) инструментальные - удлинение интервала PQ на ЭКГ.

Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: 1) повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-О, АСК, АСГ и др.); 2) высевание из зева стрептококков группы А; 3) недавно перенесенная скарлатина.

Выявление 2 больших или 1 большой и 2 малых критериев при наличии доказательств перенесенной стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматической лихорадки.

Дифференциальная диагностика.

Хотя в классических случаях диагноз ревматической лихорадки не представляет сложностей, наличие только одного из основных проявлений (кардит, полиартрит или хорея) часто приводит к гипердиагностике этого заболевания и диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики со многими другими заболеваниями. При нечёткой связи стрептококковой инфекции с развитием кардита необходимо исключить другие заболевания сердца, такие, как вирусный миокардит (например, вызываемый вирусом Коксаки В), пролапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синдрома, характеризующегося избыточной подвижностью суставов и других производных соединительной ткани, в том числе хорд клапанного аппарата), инфекционный эндокардит и миксома сердца. Ревматический полиартрит - классический пример реактивного артрита, поэтому необходимо исключить другие формы реактивных артритов. Определённую помощь может оказать определение HLA-B27, носительство которого не характерно для больных ревматическим полиартритом, в отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией. Очень трудно отличить ревматическую лихорадку от постстрептококкового реактивного артрита, который может развиться у подростков и молодых людей после стрептококковой инфекции. В этом случае необходимо тщательное кардиологическое обследование и наблюдение за больными в течение не менее двух лет. Развитие признаков артрита, кардита, поражения ЦНС (энцефалита) и кожи (хроническая мигрирующая эритема) характерно для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма), возбудителем которого является спирохета Borrelia burgdorferi, передаваемая при укусе клеща. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний необходимы тщательный анализ данных анамнеза и проведение серологического обследования больных в отношении выявления AT к В. burgdorferi.

Осложнения

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.

2. Развитие застойной сердечной недостаточности.

3. Нарушение сердечного ритма.

4. Тромбоэмболии.

5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Приобретенные пороки сердца

(Подготовила доц. Крюк М.А.)

Приобретенные пороки сердца, иначе называемые клапанными пороками - это нарушение деятельности сердца, которое обусловлено функциональными и/или морфологическими изменениями одного или же нескольких его клапанов в виде стеноза, недостаточности или же сочетания первого и второго. Подобное состояние является результатом воспаления, инфекционного поражения или же аутоиммунных процессов.

Классификация

На настоящий момент времени существует несколько классификаций приобретенных пороков сердца:

По этиологии:

атеросклеротический

 ревматический

 сифилитический

в исходе банального эндокардита

и т.д.

По степени выраженности:

пороки без существенного влияния на гемодинамику

 умеренной степени

резкой степени выраженности

По состоянию общей гемодинамики:

пороки компенсированные

субкомпенсированные

 декомпенсированные

По локализации поражения:

Моноклапанные - митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;

Комбинированные (при поражении двух клапанов и более) - митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;

Трехклапанные - аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальные пороки.

По функциональной форме:

Простые пороки - недостаточность, стеноз;

Комбинированные пороки - наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;

Сочетанный порок - наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Этиология комбинированного порока и стеноза - ревматическая.  

Этиология недостаточности клапанов - чаще ревматическая, реже септическая, травматическая, атеросклеротическая, сифилитическая.

Стеноз образуется в итоге рубцовой ригидности или рубцового сращения створок клапана и/или подклапанных структур; недостаточность клапанов - вследствие их повреждения, разрушения или рубцовой деформации.

Затронутые патологией клапаны образуют, в некотором роде, препятствие для проходящей крови, при стенозе - анатомическое, при недостаточности - динамическое (часть крови проходит через отверстие, однако уже в следующую фазу цикла она возвращается обратно). Значительная недостаточность клапана осложняется относительным стенозом, возникающим за счёт увеличения объема крови. Возникшее для совершения нормальной гемодинамики препятствие вызывает перегрузку, гипертрофии и, в дальнейшем, приводит к расширению вышележащих камер сердца. Расширение при недостаточности клапана более значительно, когда вышележащая камера растягивается дополнительно. При стенозировании атриовентрикулярного отверстия снижается наполнение нижележащей камеры - правого желудочка при трикуспидальном стенозе, левого - при митральном; гипертрофии и/или расширения желудочка при этом не наблюдается.

При недостаточности клапана кровенаполнение соответствующего желудочка сердца увеличено, при этом желудочек гипертрофирован и расширен. Работа сердца затруднена, возникает дистрофия гипертрофированного миокарда. Все это в комплексе становится причиной развития сердечной недостаточности.

Митральный порок

Представляет собой поражение митрального клапана, которое сопровождается затрудненным прохождением крови из малого круга кровообращения в большой круг на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. В рассматриваемом случае сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, а потом и правожелудочковой.

Митральный стеноз

Митральный стеноз - это порок сердца с обструкцией притока крови в левый желудочек на уровне митрального клапана.

Этиология. У абсолютного большинства больных является следствием ревматического эндокардита.

Патогенез.

При ревматическом митральном стенозе наблюдаются уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см², а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см² возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие, нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст. Возникший градиент давления между левым предсердием и левым желудочком способствует продвижению крови через суженное отверстие.

Основное гемодинамическое следствие митральных пороков сердца - застой в малом круге кровообращения (МКК). При умеренном повышении давления в левом предсердии (не более 25-30 мм. рт.ст.) затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию, вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия. При повышении давления в левом предсердии более 25-30 мм. рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате приток крови клеточным капиллярам из правого желудочка уменьшается, однако резко возрастает давление в легочной артерии (развивается артериальная, или активная, легочная гипертензия).

Клиническая картина:

слабость

утомляемость

одышка, постоянного характера и усиливающаяся в положении лежа

кашель

кровохарканье

ощущение сердцебиений

удушье, заканчивающееся развитием отека легких

Данные физикального обследования:

расширение границ относительной тупости в лево за счет увеличения левого предсердия

при пальпации нередко над верхушкой сердца выявляется диастолическое дрожание

при аускультации - громкий (хлопающий) I тон, звук открытия митрального клапана ("митральный щелчок”) и диастолический шум с максимумом у верхушки

повышение давления в системе легочной артерии проявляется усилением легочного компонента II тона

при резкой дилятации правого желудочка появляется пульсация шейных вен и систолический шум отностельной недостаточности трехстворчатого клапана

Диагностика

1. ЭКГ:

признаки гипертрофии правого желудочка

увеличение левого предсердия (Р. mitrale)

у части больных - мерцание (трепетание предсердий)

                     2. Рентгенологическое исследование:

увеличение левого предсердия

при тяжелом стенозе - расширение легочной артерии и правого желудочка, признаки интерстициального отека легких (линии Керли)

                       3. Эхо КГ:

позволяет рассчитать площади митрального отверстия и градиент давления

оценить кровоток через митральный клапан

измерить давление в легочной артерии

определить выраженность кальциноза створок, степень укорочения хорд, величину левого предсердия и наличие в нем тромбов

измерить объем левого и правого желудочка

Лечение

1.Лечение хирургическое.

баллонная вальвулопластика

комиссуротомия

протезирование клапана

2.При невозможности коррекции порока проводится медикаментозная терапия и профилактика осложнений (сердечная недостаточность, аритмии, эмболии)

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность - это порок, при котором в каждой систоле возникает возврат крови из левого желудочка в левое предсердие из-за структурных изменений клапанного аппарата в целом или его отдельных компонентов.

Этиология:

после перенесенного ревматизма

митральный пролапс

инфекционный эндокардит

кальциноз митрального клапана

травмы грудной клетки

врожденное расщепление створки митрального клапана

Классификация митральной недостаточности

1.По течению:

острая

хроническая

2.По этиологии:

ишемическая и неишемическая.

органическую и функциональную (относительную)

и др.

3.Cтепени тяжести митральной недостаточности:

незначительная

умеренная

выраженная

тяжелая

4.Стадиимитральной недостаточности:

I (компенсированная стадия)- незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.