Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

Для купирования симптомов астмы используют β ₂- агонисты короткого действия, но частота их применения не должна превышать 3 – 4 раз в сутки. Дополнительно можно использовать ингаляционные М-холинолитики и теофиллины короткого действия.

При более тяжелых обострениях проводят короткий курс лечения пероральными ГКС. Если медикаментозного контроля над астмой все же достичь не удается и потребность в β ₂- агонистах короткого действия увеличивается, переходят на ступень 4.

Ступень 4. При тяжелом течении астмы полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов. Используют ингаляционные ГКС (800 –2000 мкг в сутки) в сочетании с пероральным приемом системных ГКС постоянно или длительными курсами и бронходилататорами длительного действия 2 раза в сутки. Для купирования симптомов астмы применяют ингаляционные β₂- агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.

При необходимости применения системных ГКС, больному назначают возможно минимально дозы, для уменьшения риска возможных нежелательных эффектов.

Кроме противовоспалительной и бронхолитической терапии при бронхиальной астме дополнительно могут применяться следующие медикаментозные средства и методы лечения:

- муколитики (мукалтин, лазолван, ацетилцистеин, бромгексин, 3% раствор йодида калия) назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте;

- антибактериальные препараты с минимальным сенсибилизирующим действием (трихопол, нитрофураны, макролиды) используют при обострении инфекционно-зависимой астмы; при сопутствующем гнойном эндобронхите применяют лечебную эндоскопию с эндобронхиальным введением антисептиков;

-антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил) показаны при астме физического усилия и при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертензией и ИБС;

- антигистаминные средства (чаще II поколения – астемизол, кларитин) назначают для уменьшения воздействия гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и выделения медиаторов из тучных клеток;

-гепарин (фраксипарин, клексан) включают в лечебные программы для улучшения микроциркуляции в тканях легких;

-иммунокорректоры (тималин, иммунал, бронхомунал, рибомунил) применяют при частых рецидивирующих респираторных инфекциях;

-противокашлевые препараты (либексин, бронхолитин, стоптуссин) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

-седативную терапию проводят при выраженных невротических расстройствах;

- физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции бронхолитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

- эфферентные методы – плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови.

Назначаемые иногда больным бронхиальной астмой акупунктура, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатические препараты, метод дыхания по Бутейко и другие нетрадиционные методы лечения малоэффективны, а иногда и небезопасны. Они ни в коем случае не заменяют общепринятую противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Объем лечебных мероприятий при бронхиальной астме существенно возрастает при развитии осложнений болезни.

Как уже было отмечено, для купирования приступов удушья больные самостоятельно применяют ингаляционные β ₂- агонисты короткого действия, антихолинергические препараты или комбинированные средства. При необходимости β ₂- агонисты используют повторно (по 2–4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа) оптимально – через небулайзер .

Если применение игнгаляционных β ₂- агонистов полностью купирует приступ удушья, и улучшение длится не менее 3–4 часов, то необходимости в назначении дополнительных препаратов нет. Если в течение 1 часа ответа на монотерапию β ₂- агонистами нет, можно назначить пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5 –1 мг/ кг в сутки).

Если через 2 – 6 часов после начала лечения ГКС улучшения не наблюдается, ПСВ остается < 60% от должной, отсутствует быстрая и стойкая (на протяжении не менее 3 часов) реакция на бронхолитик , то больные подлежат госпитализации.

В стационаре назначают ингаляции кислородом, ингаляционные β ₂- агонисты через небулайзер, парентеральные метилксантины быстрого действия (эуфиллин), системные ГКС – до 40 – 60 мг преднизолона в сутки внутрь или внутривенно коротким курсом в 10 –15 дней с последующей отменой или снижением дозы. Пероральные ГКС обычно так же эффективны, как и внутривенно вводимые.

У пожилых больных, плохо переносящих ингаляции β ₂- агонистов, приступ купируют повторными инъекциями эуфиллина и ГКС. Для купирования тахикардии, обычно возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил.

Если приступ удушья купировать не удается, то, как правило, развивается астматический статус. Лечение больного с астматическим статусом проводится в отделении интенсивной терапии и включает:

-оксигенотерапию в виде непрерывной ингаляции кислородо-воздушной смеси, содержащей 35–40% увлажненного кислорода;

-инфузионную терапию с целью устранения дегидратации и разжижения бронхиального содержимого; внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера в общем количестве до 3 –3,5 л в сутки под контролем диуреза (60–80 мл/час) и центрального венозного давления (120 мм вод. ст.); при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше назначают мочегонные средства;

-для коррекции ацидоза при рН крови менее 7,2 внутривенно капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 150 –200 мл;

-внутривенное струйное и капельное введение ГКС в больших дозах: при I стадии статуса – 90 –120 мг преднизолона, при II – 120 –250 мг, при III – 300 мг и более, которые при необходимости повторяют через 1–3 часа; суточная доза преднизолона может достигать 1000 –1500 мг и более; вместо преднизолона может применяться гидрокортизон по 1 мг на 1 кг массы тела в час или другие гормональные препараты в адекватных дозах; после купирования статуса переходят на пероральный прием стероидов, снижая их дозу ежедневно на 25% до поддерживающей дозы или полной отмены;

-в качестве бронхолитика внутривенно струйно или капельно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; суточная доза эуфиллина может достигать 0,6 – 0,8 г (20 –30 мл 2,4% раствора, разделенных на 2–3 введения); симпатомиметики при астматическом статусе не применяются;

- со спазмолитической целью назначают сульфат магния в дозе 2 г (4 мл 25% раствора) внутривенно, капельно;

- с целью улучшения микроциркуляции используют гепарин (фраксипарин, клексан) в суточной дозе 20 000 ЕД; в ряде случаев используют ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал) по 10 000 ЕД внутривенно, капельно;

- для лучшего отхождения мокроты применяют щелочное питье, йодистые препараты, вибрационный массаж;

- при сопутствующей артериальной гипертензии, возбуждении больного назначают дроперидол по 1 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в день; следует избегать назначения седативных и снотворных препаратов;

-при неэффективности консервативной терапии проводят лечебную бронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем;

- искусственная вентиляция легких – при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции.

При анафилактической форме статуса немедленно вводят внутривенно 0,3– 0,5 мл 0,1% раствора адреналина на 20 мл физиологического раствора и 120 мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение гормонов. Одновременно можно ввести 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина на 10 мл физиологического раствора.

Обучение больных бронхиальной астмой. Важной задачей является обучение пациентов по специально разработанным программам на индивидуальных и групповых занятиях (”астма-школа”), при чтении книг или брошюр, просмотре видеофильмов и телевизионных передач, используя Интернет.

Больному разъясняют суть его болезни, учат навыкам самоконтроля за ее симптомами и эффективностью лечения, самостоятельному регулированию доз лекарственных препаратов в пределах назначенной лечебной программы, правильному поведению при приступе удушья. Обучают методике пикфлоуметрии и дозированных ингаляций. Все это способствует снижению частоты обострений болезни, уменьшает частоту госпитализаций и сроки временной нетрудоспособности, что приносит ощутимый экономический эффект. Очень важно вовлекать в обучающие программы больных с легкими формами астмы (в 60% случаев), как наиболее перспективных в достижении высокого качества жизни.

Прогноз бронхиальной астмы зависит от клинико-патогенетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблагоприятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении потенциальных факторов риска болезни, что особенно важно для лиц с генетической предрасположенностью к астме. Имеют значение своевременная санация очагов респираторной инфекции, лечение аллергических риносинусопатий, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает рациональную базисную терапию с целью профилактики обострений болезни, активное участие больных в образовательных программах.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского и горного климата (Анапа, Южный берег Крыма, Кисловодск); в Республике Башкортостан – в климато-кумысолечебном санатории “Юматово”.

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – сис­темное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в процесс преимущественно сердца и суставов, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Широко распространенный термин “ревматизм” в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология. В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,03%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. Преобладающий возраст начала болезни – 5–15 лет. В последние годы отмечается рост числа случаев болезни.

Этиология.

I. Первичная роль в развитии ревматизма принадлежит β- ге­молитическому стрептококку группы А. Это открытие сделано советским акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством этого являются следующие факты:

1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингита, реже – скарлатины).

2. У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк высевается из зева.

З. Факторами вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточ­ной стенки и гиалуроновая кислота капсулы. Стрептококк воздействует на орга­низм больного и продуктами своей жизнедеятельности – ферментами стрептолизином – О, стрептолизином – S, стрептокиназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой. Эти ферменты, обладая свойствами антигенов, вызывают образование и выявление в крови соответствующих анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ – О), антистрептолизина – S (АСЛ – S), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии ОРЛ в крови больного наблюдается нарастание титров указанных антител более 1: 250. Ферменты стрептококка оказывают и непосредственно кардиотоксическое действие.