Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

При уточнении возбудителя выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему инфекционного агента.

При стрептококковых ИЭ применяются, кроме уже названных, следующие антибактериальные препараты:

1. Цефазолин – по 2 г внутривенно 3 раза в сутки в течение 4 недель.

2. Цефтриаксон по 2 г внутривенно 1 раз в сутки в течение 4 недель.

3. Цефтриаксон по 2 г внутривенно 1 раз в сутки 2 недели + гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2 недель.

3. Ванкомицин (при аллергии к пенициллинам) по 1 г 2 раза в сутки в течение 4 недель.

При пенициллиноустойчивой стрептококковой гемокультуре бензилпенициллин или цефтриаксон обязательно комбинируют с гентамицином или назначают ванкомицин до 6 недель.

При энтерококковых ИЭ назначают следующие препараты:

1. Бензилпенициллин по 4–5 млн ЕД 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки не более 8 – 10 дней недель из-за его высокой нефро- и ототоксичности..

2. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

3. Ампицилин по 2 г внутривенно 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

При стафилококковых ИЭ назначают:

1. Оксациллин по 2 г 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

2. Цефазолин по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

3. Цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

4. Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель).

5. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель).

При грамотрицательной гемокультуре назначают:

1.Цефалоспорины III поколения (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.

2.Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.

3. Ципрофлоксацин по 400 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 4 недель

При ИЭ, вызванном патогенными грибами:

Амфотерицин В 1 мг/кг 1 раз в сутки + флуконазол 400 мг 1 раз в сутки (4–6 недель).

Хирургическое лечение проводится у 1/3 больных после 4 недельной антибактериальной подготовки. Во время операции производят механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибактериальной терапией или осуществляют протезирование пораженного клапана. Показаниями к хирургическому лечению являются:

• Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

• Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии из-за высокого риска повторных эмболий.

• Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца из-за неэффективности консервативного лечения.

• Грибковый эндокардит, который без оперативного вмешательства приводит к 100% летальности.

• Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой.

• Крупные вегетации более (10 мм).

• Неэффективность антибактериальной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки и др.).

Профилактика ИЭ:

Профилактика ИЭ проводится у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. По данным Американской кардиологической ассоциации (1977) различают степени риска возникновения болезни:

При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, пациентам назначают внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до начала процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллин назначают 0,6 г клиндамицина за 1 час до начала процедуры.

С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах вводят 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг внутримышечно и амоксициллином по 1,5 г внутрь. При аллергии к пенициллину вводят ванкомицин внутривенно за 30 минут до начала вмешательства.

Прогноз

Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.

Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.

Эпидемиология:

• В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.

• В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.

• В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.

• После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.

• До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.

• АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.

• В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:

• Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).

• Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).

• Чрезмерное потребление поваренной соли.

• Нарушение липидного обмена, ожирение.

• Интоксикации (алкоголь, курение).

• Сахарный диабет.

• Отягощенный семейный анамнез по АГ.

• Нейро-эндокринная перестройка (климакс).

• Социально-экономические факторы

Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:

• симпатико-адреналовой (САС);

• ренин-антиотензиновой (РАС);

• Альдостероновой;

• АДГ – вазопрессина;

• простагландина F 2а;

Активность депрессорной системы напротив снижается.

Вазодепрессорные факторы:

• рефлексы с аортокаротидной зоны;

• калликреин-кининовая система;

• предсердный натрийуретический фактор;

• оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);

• депрессорные простагландины (Е₂ и др.);

• простациклин

Патогенез гипертонической болезни:

1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.

2. Воздействие катехоламинов на β₁- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.

3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.

4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит

гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.

Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):

Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате

активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:

• прямое вазопрессорное влияние;

• ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;

• повышение резорбции натрия и воды;

• высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/

Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):

I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;

II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;

III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Ассоциированные клинические состояния :

Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная СН, коронарная реваскуляризация.

Цереброваскулярные заболевания – ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака.

Заболевания почек – почечная недостаточность.

Сосудистые заболевания – расслаивающая аневризма аорты.

Гипертоническая ретинопатия – кровоизлияние в сетчатку глаза.

Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)

Оптимальное – < 120 / 80 мм рт.ст.

Нормальное – < 130/ 85 мм рт.ст

Высокое нормальное – 130-139/ 85-89

АГ 1 степени – 140-159/ 90-99

АГ 2 степени – 160-179/ 100-109

АГ 3 степени – > 180/ 110

Изолированная систолическая гипертензия –

> 140 и < 90 мм рт.ст.

Распределение больных АГ по степени риска инсульта или инфаркта миокарда:

Низкий риск (1) – больные с АГ 1 степени без факторов риска и поражения органов мишеней

Средний риск (2) – больные с АГ 1– 2 степени, с 1-2 факторами риска без поражения органов-мишеней

Высокий риск (3) – больные АГ 1– 3 степени, с тремя и более факторами риска, с поражением органов-мишеней или больные сахарным диабетом

Очень высокий риск (4) – больные АГ 1– 3 степени с факторами риска и сопутствующими заболеваниями

Правила измерения АД:

• Положение больного: сидя в удобной позе, рука на столе. Манжета расположена на уровне сердца.

• Недопустимо измерение АД через одежду.

• Измерять АД после 5-минутного отдыха. За час до этого не пить крепкий чай или кофе.

• Выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не < 1 минуты. Записать среднее значение из двух последних измерений.

• В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше.

• Для диагностики ГБ должно быть сделано не менее двух измерений с интервалом не < недели.