Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.10.2024

Просмотров: 135

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Избранные лекции по внутренним болезням

Часть I

Пневмония

Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)

Острые инфекционные деструкции легких

3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

Хронический бронхит

Классификация хронической обструктивной болезни легких

Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)

Бронхиальная астма

I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)

2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

3. С ревматоидным артритом:

4. С инфекционным эндокардитом:

Митральные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана

Инструментальная диагностика

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Недостаточность аортального клапана

Аортальный стеноз

Клиническая картина:

Инструментальная диагностика

Инфекционный эндокардит

Критерии диагностики иэ

Прогноз

Гипертоническая болезнь

Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):

Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)

Классификация кризов

Классификация кризов по гемодинамическим признакам

Классификация кризов (внок)

Атеросклероз

Ибс: стенокардия

Патогенез:

Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:

Диагностика:

Дифференциальный диагноз проводится:

Принципы лечения

1.Нитраты:

3. Антагонисты кальция:

Инфаркт миокарда (им)

Классификация им:

Клиника им:

Атипичные варианты им:

В постинфарктном периоде осложнения следующие:

Лабораторно-инструментальная диагностика им:

Принципы лечения:

Медикаментозное лечение:

Лечение осложненного им

Хроническая сердечная недостаточность

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

3. Медикаментозная терапия:

Хронический гастрит

6.Особые редкие формы

Язвенная болезнь (яб)

Хронический холецистит

Классификация холецистита

Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.

Хронический панкреатит

Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

Патогенез хронического панкреатита

Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.

Классификация хронического панкреатита

1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0

2. Другие хп. Шифр. К86.1

Клиническая картина хронического панкреатита

Клинические формы

Дополнительные методы исследования при хп.

Дифференциальный диагноз хп

Осложнения хп

Лечение хронического панкреатита

Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.

Классификация гепатитов

Клиника хронического гепатита

Циррозы печени

Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)

Гломерулонефриты

Острый гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Железодефицитная анемия

Обмен железа в организме

Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.

Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.

Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.

Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемически у лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.


Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.

Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.

Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.

Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний.

Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.


Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.

Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.

Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет повышение α2- глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.


Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.

При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.

Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ1/ ЖЕЛ).

Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).

Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.

Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:

1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.


2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.

3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).

4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.

5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.

По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:

1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации. На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.

2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.

Прямыми показаниями к госпитализации при пневмонии являются: возраст больных старше 70 лет, обструктивные заболевания органов дыхания, хронические болезни внутренних органов и нервной системы, сахарный диабет, плевральная боль, нарушения сознания, тахикардия (более 125 сокращений в минуту), тахипное (более 30 дыханий в минуту), цианоз, артериальная гипотония (90/60 мм рт. ст. и ниже), невозможность оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях или отсутствие эффекта от лечения в течение трех дней, появление осложнений болезни, таких как экссудативный плеврит, абсцедирование, инфекционные метастазы.

3. Пневмонии с тяжелым течением, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии и реанимации. Риск летальности в этой группе высок – около 40 – 50 %.

Критериями для проведения интенсивной терапии являются: острая дыхательная недостаточность (гипоксемия, признаки утомления дыхательных мышц, необходимость искусственной вентиляции легких), нестабильная гемодинамика (шок, потребность в вазопрессорах более 4 часов, диурез менее 20 мл / час), острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, ДВС-синдром, менингит, кома.

Дифференциальный диагноз пневмонии проводится:

С инфарктной пневмонией при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно мелких и средних ее ветвей. Характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки и сухого кашля с резкой болью в груди, а через 2-3 дня – повышение температуры тела и появление кровохарканья при отсутствии выраженной интоксикации. Физикальные данные скудные. Выявляются клинические и ЭКГ- признаки острой перегрузки правых отделов сердца (Р-pulmonale, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Важную роль для диагностики играет рентгенологическая картина – выбухание легочного конуса и регионарное исчезновение легочного рисунка, а затем появление затемнения легочной ткани в форме треугольника, груши или ракеты с вершиной, направленной к корню. Общий анализ крови неспецифичен. Постановке диагноза помогает выявление факторов риска ТЭЛА: периферические флеботромбозы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства в брюшной полости, переломы костей, внутривенное употребление наркотиков и др.