Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.

При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.

Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.

При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.

Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙10¹²), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия.

2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α ₂- и β-глобулинов.

3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов.

5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V₄, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка.

6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии

7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева").

8. Cпирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) и индекса Тиффно (ОФВ₁/ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ₁ > 85%, тест Тиффно > 70%.

При ХОБ степень снижения ОФВ₁ зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ₁: легкая – ОФВ₁> 70% от должных величин, средняя – ОФВ₁ в пределах от 50 до 69% , тяжелая – ОФВ₁ < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ₁ при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ₁ в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β₂- агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ₁ до нормальных величин.

Ежегодное снижение ОФВ₁ на 50 мл и более является неблагоприятным признаком.

Дифференциальный диагноз. Проводится с пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. При разделении этих нозологических форм следует учитывать, что для бронхиальной астмы характерна наследственная атопия, эозинофилия крови и мокроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ₁ и ПСВ.

При тяжелом длительном течении эндогенной бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита дифференциальная диагностика крайне затруднена, так как в финальной стадии оба заболевания приобретают признаки ХОБЛ.

Осложнения:

1.Очаговая пневмония (бронхопневмония) развивается вследствие закупорки бронхов вязким секретом с образованием мелких ателектазов легочной ткани и их последующим инфицированием.

2. Эмфизема легких.

3. Диффузный пневмосклероз.

4. Хроническая дыхательная недостаточность (I, II, III стадии).

I стадия – одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз отсутствует, быстро наступает утомляе­мость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, показатели функции внешнего дыхания в покое не изменены.

II стадия – одышка и утомляемость возникают при небольшой физической на­грузке, небольшой цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, показатели функции внешнего дыхания в покое снижены.

III стадия – одышка и утомля­емость в покое, резко выражен цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, функ­ция внешнего дыхания нарушена.

5. Хроническое легочное сердце: компенсированное, декомпенсированное.

6. Амилоидоз внутренних органов (при хроническом гнойном бронхите).

7. Бронхоэктазы (чаще в нижних долях легких).

8. Бронхоспастический (астматический) синдром.

Лечение. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, предупреждение развития и декомпенсации хронического легочного сердца. Необратимый характер бронхиальной обструкции, несвоевременное обращение многих больных за медицинской помощью, сохраняющееся воздействие факторов риска существенно снижают эффективность лечебных мероприятий. Тем не менее, адекватная базисная терапия и активное лечение обострений болезни позволяют сохранить трудоспособность больных, повысить толерантность к физической нагрузке, предупредить развитие осложнений.

Большинство больных хроническим бронхитом должны лечиться в амбулаторных условиях по индивидуальной программе. Показаниями к стационарному лечению являются тяжелые обострения ХОБ, не поддающиеся амбулаторному лечению, развитие пневмонии на фоне ХОБ, прогрессирование дыхательной недостаточности, декомпенсация хронического легочного сердца, необходимость проведения сложных диагностических манипуляций (бронхоскопии и др.).

Немедикаментозное лечение. Первостепенным мероприятием является отказ от курения. По возможности устраняют воздействие бытовых и производственных поллютантов, предупреждают развитие острых респираторных инфекций. Большое значение имеет санация очагов инфекции в полости рта и носоглотке и восстановление носового дыхания (например, устранение искривления носовой перегородки).

Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Среди витаминов особенно важны антиоксиданты – токоферол (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С). При дыхательной недостаточности ограничивают углеводы из-за выделения при их метаболизме большого количества углекислого газа.

Для улучшения легочной вентиляции больным ХОБ необходимы достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия дыхательной гимнастикой. В условиях стационара при дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия, в виде ингаляции кислородо-воздушной смеси (с содержанием кислорода до 25 – 40%), обычно через носовые канюли при парциальном давлении кислорода в артериальной крови < 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

При тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, остановке дыхания, нарастающей артериальной гипоксемии, нарушениях сознания, нестабильной гемодинамике (АД < 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Основными направлениями медикаментозного лечения являются:

1. Антибактериальное. Проводится при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты.

С учетом вероятной микрофлоры в качестве препаратов первого ряда назначают перорально аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин, флемоксин), в том числе защищенные от воздействия бета-лактамаз сульбактамом (сультамициллин) или клавулоновой кислотой (амоксиклав). Высокой антибактериальной активностью против пневмококков, гемофильной палочки, моракселлы, а также внутриклеточных (“атипичных”) возбудителей обладают современные макролиды (кларитромицин, азитромицин). Могут также применяться тетрациклины (доксициклин, вибрамицин), производные сульфаниламида (ко-тримоксазол, бисептол) и противовирусные средства (арбидол, ремантадин).

В тяжелых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины II (цефуроксим, зинацеф) и III поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) или современные респираторные фторхинолоны (таваник, авелокс) внутрь, парентерально или методом ступенчатой терапии (первоначально парентеральное введение препарата при улучшении состоянии больного сменяется пероральным).

В дальнейшем проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты или бронхиальных смывов больного. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Дозы и кратность приема антибиотиков существенно не отличаются от схем лечения внебольничной пневмонии.