Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

Хеликобактермен байланысты гастриттің үлесіне барлық гастриттің 80% тиеді. Инфекция көздері – ауру адам және бактерияны тасымалдаушылар.

НР асқазанға ластанған тағам арқылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асқазан зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асқазанда оның қуысына қан арнасынан енген мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі орта жасайтын аммиак түзіледі.

Хеликобактер бөлетін басқа фермент – муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тәрізді түрі мен қимылдылығына байланысты НР қорғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қарқынды көбейіп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығын толық қамтып, оның қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферменттердің асқазанның кілегей қабығын талқандау әсері, асқазан сөлінің қышқылдығының көбеюі (аммиак гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), қабыну медиаторларының (НР интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобактерге қарсы антиденелер JgG мен JgA өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементті активтендіруі және нейтрофильдік реакцияны тудыруы.

Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер) зақымданбайтындықтан және қабынған антральды бөліктің қышқыл өндіру функциясын реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бұзылуы) қосылуына байланысты антральді гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде қалады.

Кейін функциональдық өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бұзылуы қосылып, пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, яғни екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының құрылысында өзгерістер пайда болады – кілегей қабықта құрылысы жағынан ішек бездеріне ұқсас без аралшықтары пайда болады (ішек метаплазиясы). Құрылыстық өзгерістерден басқа кілегей қабықта клеткалық инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады.

Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В

---

₁₂-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән.

Созылмалы рефлюкс – гастрит асқазан резекциясынан кейін дамитын және дуоденальдық өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастральды рефлюкстің нәтижесінде туындайды. Бұл жағдайларда өттің асқазанға құйылуы оның кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді.

Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа – І ферментінің активтілігі бұзылады, оның өзі қорғаныс әсерлі простагландиндердің синтезін төмендетіп, созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды.

Себебі әр түрлі созылмалы гастриттердің дамуының жалпы механизмдеріне микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы, простагландин Е₂ (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей қабығын қорғайды) синтезінің бұзылуы және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуы жатады.

Классификациясы. Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып, “сидней жүйесі” деп аталатын классификация табылады. 1994 ж. Хьюстонда оның модификациясы ұсынылды. Бұл классификацияның этиологиялық, топографиялық және морфологиялық бөлімдері бар.

Этиологиясына қарай:

1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит)

2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит)

3. Химиялық немесе рефлюкс – гастрит (С типті гастрит)

Топографиясына қарай:

1. Антрум гастриті

2. Асқазан денесінің гастриті

3. Пангастрит

Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дәрежесіне қарай:

1. Өзгеріс жоқ гастрит

2. Болмашы өзгерістер бар гастрит

3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит

4. Ауыр өзгерістер бар гастрит

Эндоскопиялық мәліметтерге қарай:

1. Эритематозды экссудатты гастрит

2. Жайпақ эрозиялы гастрит

3. Атрофиялық гастрит

4. Геморрагиялық гастрит

5. Гиперпластикалық гастрит

Асқазанның сөл бөлу сипатына қарай:

1. Секреция сақталған немесе күшейген гастрит

2. Секреторлық жетіспеушілік гастрит

Гастриттің ерекше түрлері: гранулематозды, лимфоцитарлық, эозинофильдік, гипертрофиялық, реактивті, радиациялық, эрозиялық гастриттер.

Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер:

• 
  ауырсыну синдромы;
  
• 
  асқазан диспепсиясы синдромы;
  
• 
  науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері және басқа органдар жағынан болатын өзгерістер.
  

Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып келеді және ол тамақ қабылдаумен байланысты болады.

---

Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдағаннан 1,5-3 сағат кейін), ашқарынға, түнде пайда болатын ауырғандықпен сипатталады. Ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен тұз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазанның антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен түсіндіріледі.

Хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады.

Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады. Пепсиногеннің де және ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В₁₂-жетіспеушілік анемия көрініс береді).

Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады.

Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия белгілері болады:

1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асқазанның қышқылды құрамының өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады;

2) қышқыл кекірік.

Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі;

2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;

3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;

4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік;

5) ауызда металл дәмін сезіну.

Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездеседі.

Басқа органдар мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қату немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте байқалатын белгілер:

1) В₁₂-жетіспеушілік анемиясы;

2) С гиповитаминозы;

3) ішек диспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің құрылдауы, метеоризм, ұлы дәрет тұрақсыздығы, іш өту;

4) функциональдық демпинг – синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан кейін күшті әлсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асқазан сөлінде тұз қышқылы аз болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін тудыратындықтан бой көрсетеді.

---

Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциональдық жетіспеушілікте орын алады. В₁₂-жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызыл түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген болып келеді.

Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш орташа дәрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында, пилородуоденальдық зона үстінде жергілікті ауырғандық анықталады, іштің қабырғасы жұмсақ болып келеді.

Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.

Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.

Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе 6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады.

Асқазан секрециясын зерттегенде қолданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанға зонд салуға қарсы көрсетпелер болғанда қолданылады. Ондай қарсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы, қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б.

Асқазан секрециясының қалыпты көрсеткіштері 43-кестеде келтірілген.

Қалыпты асқазан секрециясы

Секреция фазалары	Асқазан сөлінің көлемі, мл	Жалпы қышқылдық, бірлік	Бос тұз қышқылы, бірлік	Бос тұз қыш-қылының дебит – сағаты, мг
18-29 жастағыларда
Аш қарынға Базальді Стимуляциядан кейін	20-50 50-120 50-130	10-15 40-60 40-70	0-40 30-50 30-60	- 50-150 50-200
30-39 жастағыларда
Аш қарынға Базальді Стимуляциядан кейін	10-40 40-110 40-120	10-40 30-60 30-70	0-30 20-50 20-60	- 40-130 40-150
40-50 жастағыларда
Аш қарынға Базальді Стимуляциядан кейін	10-30 40-100 40-110	10-30 30-50 30-60	0-20 20-40 20-50	- 40-100 40-130

---

Асқазан секрециясын рН-метрия мәліметтеріне қарап бағалау:

Сақталған секреторлық функция: рН – 2,0-2,9

Секреторлық функция күшейген: рН 1,9-0,9

Орташа секреторлық жетіспеушілік: рН 3,0-4,9

Ауыр секреторлық жетіспеушілік рН 6,9-5,0

Ахлоргидрия рН = 7,0

Гастриттің фиброгастродуоденоскопиялық белгілері өзгермелі болып келеді, сондықтан диагноз қою үшін биоптатты гистологиялық зерттеу керек. Гистологиялық зерттеу аурудың ауырлық критерийлерін анықтауға мүмкіндік береді. Биопсиялық материалды үш бөліктен алу керек, биоптат саны 5 аз болмауы керек: антральды бөліктен асқазан қақпасынан 2 см алыс орналасқан жерден 2 тілім, асқазан денесінің кардиясынан 8 см орналасқан алыс жерінен 2 тілім (алдыңғы және артқы қабырғасынан 1 тілімнен) және асқазан бұрышынан 1 тілім.

Гастриттің ауырлық критерийлеріне қабыну, активтілік, атрофия, ішек метаплазиясы, кілегей қабықта Helicobacter pylori (HP) өсу дәрежесі жатады.

Қабыну ауыртпалығы кілегей қабықтағы қабыну клеткаларының (лимфоциттердің, плазмоциттердің) санымен – лимфоплазмоцитарлық инфильтрациямен анықталады; активтілік дәрежесі кілегей қабықтың полиморфты нейтрофильдер инфильтрациясымен (аутоиммунды гастрит – НР – ассоциациялы гастритпен салыстырғанда әр уақытта активті емес) анықталады.

Атрофияны асқазан бездерінің азаюына қарап анықтайды. Ол асқазан рагімен оң мәнді байланыста, ал жара ауруымен теріс мәнді байланыста болады.

Ішек метаплазиясы пролиферация қарқыны азайғанда және кілегей қабық клетка-ларының екшелену дәрежесі төмендегенде пайда болады және басты және тыстама клеткалардың жіңішке ішек немесе тоқ ішек эпителиімен ауысуы түрінде көрініс береді.

Цитологиялық тексеруге асқазан кілегей қабығы биоптатының жағынды – таңбасы қолданылады. Жағындыларды Романовский – Гимза бойынша бояйды. Хеликобактерия-лар кілегейде орналасады, спираль тәрізді немесе иілген түрі, S – сияқты түрі болады.

НР өсуінің 3 дәрежесін бөледі:

әлсіз (+) – көру алаңында 20 дейін микроб денесінің болуы;

орташа (++) – көру алаңында 50 дейін микроб денесінің болуы;

жоғарғы (+++) – көру алаңында 50 көп микроб денесінің болуы.

НР асқазанның кілегей қабығындағы өсу дәрежесін уреазалық тестінің, микробиологиялық, гистологиялық және иммунологиялық тексерулердің көмегімен де анықтауға болады.

Уреазалық тестіні қолдану НР уреазаны бөлетінімен байланысты; бөлінген уреаза асқазан сөліндегі мочевинаның әсерінен ыдырап, аммоний бөледі. Аммоний иондары ортаның рН арттырады, оны индикатор көмегімен анықтауға болады. Ол үшін экспресс – уреазалық әдіс қолданылады. Экспресс – жинақта мочевина болады.

---