Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

1) бұл дәрілер тек ұстама аралық кезеңдерде қолданылады;

2) препарат ұзақ қолданылады (жылдап), несеп қышқылы қалыпты күйге келген кезде аздап үзілістер (2-4 апта) жасауға болады;

3) препаратты бұзылған пурин алмасуының типіне қарап (метаболизмдік, бүйректік, аралас) белгілейді. Егер бұл тип анықталмаған болса, онда урикодепрессанттар қолданылады;

4) тәуліктік диурезді 2 л деңгейде ұстау керек (ол үшін тәулігіне 2,5 л сұйықтық қолдану керек), несептің рН көтеретін дәрілер беру керек (натрий гидрокарбонаты, уралит, магурлит, солурон);

5) емнің алғашқы күндері буын кризінің алдын алу үшін колхицин (тәулігіне 1 мг) немесе индометацин (тәулігіне 75 мг) беру керек.

Антиподагралық дәрілер 3 топқа бөлінеді:

1. Урикодепрессивтік дәрілер (ксантиноксидаза ферментін ыдырату арқылы несеп қышқылының синтезін азайтады): аллопуринол (милурит).

2. Урикозуриялық дәрілер (ураттар реабсорбциясын азайту және олардың бүйректердегі секрециясын көбейту арқылы несеп қышқылының экскрециясын күшейтеді): бенемид (пробенецид), антуран (сульфинпиразон), кетазон.

3. Аралас әсер көрсететін дәрілер (урикодепрессивті және урикозуриялық әсер көрсетеді): алломарон.

Урикодепрессивті дәрілерді подаграның метаболизмдік типінде жоғары дәрежелі гиперурикемия барында (0,6 ммоль/л жоғары), тофустар барында, ураттық нефропатияда (тынжытас ауруы), екінші ретті подаграда қолданады. Негізгі препарат – аллопуринол (милурит), тәуліктік дозасы 300-600 мг. Қандағы несеп қышқылының деңгейі 2-3 аптада қалпына келеді, одан кейін аллопуринолдың сүйемел дозасы (тәулігіне 100-200 мг) беріледі. Аллопуринол бүйректі зақымдайды.

Урикозуриялық дәрілер несеп қышқылының тәуліктік экскрециясы 2,7 ммоль-ден (450 мг) төмен болғанда, аллопуринолды көтере алмаушылықта тағайындалады. Бұл дәрілер беруге қарсы көрсетпелерге подаграның метаболизмдік типі, несептің аз бөлінуі, бүйрек тасының кез-келген түрі жатады. Бұл топтың ішінде қолданылатын дәрілер:

• 
  пробенецид (бенемид), таблетка 0,5; тәуліктік доза 1,5-2 г; салициламидтермен сиымсыз;
  
• 
  сульфинпиразон (антуран), тәуліктік дозасы 400-600 мг, дезагреганттық әсері болады;
  
• 
  кетазон, таблетка 0,25 г, әсер ететін дозасы – 1 г, сүйемел дозасы – 0,25 г.
  

Гиперурикемияның аралас түрінде аллопуринол немесе құрама әсері бар – алломарон беріледі, тәуліктік доза күнге 1 таблетка, тамақтан кейін; аурудың ауыр түрінде тәулігіне 3 таблеткаға дейін беріледі.

«Жедел подагралық бүйректі» (урат кристалдарының несеп бөлінуіне қарсы әсерінен туындайтын ЖБЖ) емдеу.

---

Науқас адамды стационарда емдейді. Диурезді көбейтетін шаралар қолданылады: сұйықтықтың көп мөлшерін венаға жіберу және онымен бір мезгілде диуретик беру (фуросемид, лазикс). Несепте сілтілік әсер көрсететін препараттар (натрий гидрокарбонаты венаға жібереді, ацетазоламид ішке қабылданады), 8 мг/кг дозасында аллопуринол беріледі. Егер 1-2 тәулік ішінде сағатына 100 мл аз емес диурез болатын болса, онда ем тиімді деп есептеледі.

Қажет нәтиже болмаған жағдайда гемодиализ қолданылады.

Физиотерапиялық емді диетамен және дәрімен емдеумен қосып іске асырады.

Подаграның жедел кезеңінде ультракүлгін сәулесі, ультра жоғары жиіліктегі ток, электрмен ұйықтату үшін қолданылатын импульстік ток, зақымданған буынға димексид аппликациясын салу қолданылады.

Ұстама аралық кезеңде ультра дыбыс, гидрокортизон фонофорезі, жылулықпен емдеу (балшық аппликациясы, парафин, озокерит) қолданылады.

Ұстама аралық кезеңде бальнеотерапия (родон, күкіртті сутегі, йод-бром былаулары) қолданылады.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: ауырғандық синдромның жойылуы, буын функциясының қалпына келуі (ФЖ₂-нің ФЖ₀ дейін төмендеуі).

Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімдері: 2-4 апта.

МӘСК жіберу көрсетпелері: кәсіби міндеттерді орындауға кедергі тудыратын буын функцияларының бұзылыстары.

Санаторийлы-курорттық ем буын қызметі сақталған адамдарға аурудың ремиссия фазасында қолданылады. Негізгі қолданылатын ем факторлары: бальнеотерапия, балшықпен емдеу, сілтілі минералдық сулар ішу, емдік қоректену (Ессентуки, Сочи, Пятигорск, Цхалтубо курорттары және т.б.).

Хирургиялық ем. Ірі тофустарда және ауқымды буын маңы тіндерінің инфильтрациясында және жыланкөз барында урат шөгінділерін хирургиялық жолмен алып тастау қолданылады.

Диспансерлеу. Аурудың жеңіл даму барысында науқасты ревматолог пен терапевт жылына 2 рет қарайды (қанның, несептің жалпы анализі, Нечипоренко сынамасы, қандағы несеп қышқылы мен креатининнің деңгейін анықтау).

Орташа ауыртпалықты және аурудың ауыр түрінде ревматологпен терапевт ауру адамды 3 айда 1 рет қарайды, қосымша тексерулер жиілігі де осындай.

Буын рентгенографиясы мен бүйректі УДЗ жылына 1 рет жасалады.

Профилактика. Подагра бойынша тұқымда кемшілік бар адамдарда алдын алу шаралары іске асырылады.

---

Профилактикалық шараларға гиперурикемияға жағдай туғызатын факторларды (диуретиктер қабылдау, емдік ашығу, ішімдік, шамадан тыс тамақ жеу, тағамда майдың, пурин қосындыларының көп болуы) азайту немесе жою жатады. Гипереурикемияда (0,53 ммоль/л жоғары) құрамында май мен пуриндер аз диета тағайындалады және ұзақ уақыт аллопуринол беріледі. Дене шынықтыру, жүгіру, жаяу қыдыру (несеп қышқылының организмнен бөлінуін көбейтеді) қолданылады.

Прогнозы көптеген жағдайда жағымды болып келеді, әдетте буынның зақымдануы еңбекке қабілеттілікті жоймайды. Болжам жағынан жағымсыз факторлар болып аурудың ерте басталуы (30 жасқа дейін), тұрақты гиперурикозурия (1100 мг/тәул. жоғары) және бүйрек жетіспеушілігінің дамуы есептеледі.

---

Жүйелі васкулиттер

Жүйелі васкулиттер (ЖВ) – жалпы белгісі калибрі әр түрлі тамырлардың жайылмалы және басым иммундық қабынуы болатын, кейін патологиялық процеске ішкі органдар мен тіндер қосылатын аурулар тобы. Жүйелі васкулиттер бірінші және екінші ретті болып бөлінеді. Бірінші ретті васкулитте патологиялық процестің мәні тамырлардың қабынуы болып есептеледі. Олар жеке ауруларға жатады. Екінші ретті васкулитте тамырлардың қабынуы негізгі патологиялық процестің компоненті болып табылады.

Этиологиясы және патогенезі. Бұл аурулардың себептері негізінен белгісіз. Бірақ кейбір аурулардың (түйінді периартериит, геморрагиялық васкулит) дамуында дәрілердің ролі күмән тудырмайды. 100 жуық дәрінің васкулит тудыратыны белгілі. Васкулиттер ең жиі сульфаниламидтерді, антибиотиктерді, йод препараттарын, В тобының витаминдерін, анальгетиктерді қолданғанда бой көрсетеді.

Бактериялық инфекция (стрептококктар, иерсиниялар, хламидиялар, сальмонеллалар) геморрагиялық васкулиттің, ұсақ және орташа калибрлі артериялар васкулитінің, терінің ұсақ тамырлары васкулитінің себебі бола алады.

ЖВ даму себебінің бірі вирустар болуы мүмкін деген пікір де бар. Мысалы, түйінді периартериитпен ауырған адамда гепатит В антигені (HBs Ag) мен оған қарсы антиденелер табылады. Басқа вирустардың да (цитомегаловирус, АИВ, Эпштейн-Барр вирустары т.б.) васкулиттердің себебі болатыны да белгілі.

ЖВ дамуында тұқым қуалайтын бейімділік те белгілі рөль атқарады. Гистосиымдылық антигенінің кейбір түрінің (HLA – human leucocyte antigen) табылуы иммунитеттің тұқым қуалау ерекшелігі деп қаралады. Мысалы, HLA – DRL₄ Вегенер гранулематозының иммунологиялық маркері, HLA – В5, А₁₀, Bw₅₂ – аортоартерииттің иммунологиялық маркері деп есептелінеді.

Темекінің компоненттеріне үстеме сезімталдық облитерациялаушы тромбангитты тудырады.

Жүйелі васкулиттің басты патогенетикалық факторлары:

1) Айналып жүретін иммунокомплекстер түзіліп, олардың тамыр қабырғасына бекуі. Иммундық комплекстердің әсерінен комплемент активтенеді, ол хемотаксис жолымен нейтрофильдерге әсер етеді. Нейтрофильдер тамырлардың қабырғасын зақымдап, олардың өткізгіштігін күшейтетін лизосомальды ферменттер бөледі. Осының нәтижесінде тамырлар қабынады, оған қоса тромбоз пайда болады.

Бұл механизм геморрагиялық васкулит пен ЖҚЖ және РА екінші ретті васкулиттердің дамуында маңызды роль орындайды.

---

2) Антинейтрофильдік цитоплазматикалық антиденелерінің (АНЦА) пайда болуы және олардың нейтрофильдердің ферменттерімен реакцияға түсуі. Олардың нейтрофильдердің протеиназа-3, миелопероксидаза т.б. ферменттерімен реакцияға түсуі нейтрофильдерді активтейді, олардың активті оттегі радикалдарын және лизосомальды ферменттерді өндіруін күшейтеді. Бұл, тамыр қабырғасын зақымдайды. Сонымен қатар АНЦА эндотелий клеткаларын тікелей зақымдайды. Зақымданған эндотелий үстінде адгезия молекулалары пайда болады, олар нейтрофильдер мен лимфоциттердің эндотелийге жабысуын тудырады және олардың тінге енуіне жағдай жасайды. Бұл механизм арқылы Вегенер гранулематозы (антиген протеиназа-3), микроскопиялық полиартрит (антиген миелопероксидаза) дамиды.

3) Баяу типті үстеме сезімталдық дамуы мен цитотоксикалық Т-лимфоциттердің активтенуі, Т-лимфоциттердің антиденелермен өзара әрекетке түсіп, сенсибилизациялануы және лимфокиндер бөлуі. Лимфокиндер макрофагтардың миграциясын тежейді және антиген жиналған жердегі олардың концентрациясын көбейтеді. Макрофагтар активтеніп, тамыр қабырғасын зақымдайтын лизосомальды ферменттер бөледі. Тамыр қабырғасында гранулемалар пайда болады. Бұл механизм Вегенер гранулематозының дамуында орын алады.

4) Антиэндотелиальды антиденелер түзілуі. Антиэндотелиальды антиденелер антиденеге тәуелді цитотоксикалық жолымен эндотелий клеткаларын зақымдайды. Бұл механизм Кавасаки ауруы мен Вегенер гранулематозының дамуында маңызды роль атқарады.

5) Антифосфолипидтік антиденелер түзілуі, олардың эндотелий белоктарымен айқас реакцияға түсіп, қанның коагуляциялық қасиетінің күшеюіне жағдай жасауы.

6) Эндотелий мен тромбоциттердің қабыну цитокиндерін бөлуі. Эндотелиальды клеткалар тамыр қабырғасының иммунды қабынуын сүйемелдейтін әртүрлі цитокиндер (интерлейкин-8, эндотелин, интерлейкин-1) өндіруі. Тромбоциттер қабынудың әр түрлі медиаторларын өндіре отырып, олар да тамыр қабырғасының қабынуына жағдай жасайды.

Тамыр қабырғасының некрозға дейін қабынуына қоса микроциркуляция өзгерісі, қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруі болады. Бұл өзгерістер гиперкоагуляцияға әкеліп, ТСҚҰ синдромы дамуының қаупін тудырады.

Классификациясы (Chapel Hill Congresus конференциясында қабылданған).

І. Ірі тамырлар васкулиті:

---