Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

ФГС: жара – рак белгісі, экзофитті рак (“түсті қырыққабат”), кілегей қабықтың қалыңдауы, “апельсин қабығы” симптомы (рактің инфильтрациялық түрінде) көрінеді.

Асқазан полипозы асқазаннан қан кету, асқазан секрециясының азаюы белгілерімен сипатталады. Диагнозды дәлдеу үшін рентгенологиялық, эндоскопиялық тексеру мен нысаналы биопсия жасау керек.

Даму барысы. СГ дамуында қайталау және ремиссия (салбыр) фазаларын ажыратады. Қайталау (өршу) фазасында ауырғандық, диспепсия синдромы мен аурудың эндоскопия-лық белгілері (асқазан кілегей қабығының ісінуі, гиперемиясы, эрозиясы т.б.) болады. Ремиссия фазасында аурудың клиникалық және инструментальдық белгілері болмайды немесе олар болмашы болып келеді.

Асқынулары: 1) Аутоиммунды гастритте нейроэндокринді ісіктер (карциноз) дамиды.

2) Рефлюкс – гастритте асқазан рагі мен полипозы болады.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:

1) гастриттің типін;

2) секрецияның күйін;

3) аурудың фазасын;

4) асқынуларды.

Диагноз тұжырымдау мысалдары:

1. Созылмалы антральды гастрит, НР байланысты, асқазан секрециясы сақталған, қай-талау фазасы.

2. Созылмалы аутоиммунды асқазанның секреторлық жетіспеушілігі бар гастрит.

Емі. Латентті дамитын гастриттер емді қажет қылмайды. Бұл жағдайда ауру адам күшті ішімдіктерден, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерден және шылым шегуден бас тартуы қажет.

Емді күшті ауырсыну және диспепсиялық синдромдар мен аурудың эндоскопиялық белгілері (гиперемия, эрозия, қан құйылу) бар науқастар қажет қылады.

Созылмалы гастритті емдеудің басты принциптері:

1. Асқазанның кілегей қабығындағы қабыну процесіне кілегей қабықта болатын мор-фологиялық өзгерістерді ескере отырып әсер ету.

2. Ауырсыну синдромын тию.

3. Асқазанның секреторлық және моторлық қызметін қалпына келтіру.

4. Диспепсиялық белгілерді және науқастың жалпы күйі мен ішкі органдар жағынан болатын өзгерістерге әсер ету.

Аурудың қайталау кезеңінде диета (емдәм) механикалық және химиялық зиян келтірмейтін болуы керек. Асқазанның қалыпты және күшейген секрециясында №1 а ди-етасы, 7-10 күннен кейін №1 б, келесі 7-10 күннен кейін №1 диетасы тағайындалады. Кейін жалпы диетаға көшеді.

Асқазанның секреторлық жетіспеушілігінде аурудың өршу кезеңінде кілегей қабықты тітіркендірмейтін, бірақ сөл бөлдіру әсері бар №2 диета 7-10 күн беріледі. Тәуліктік рационға (тағам рационы) ащы емес ірімшік, ботқалар, көкөністер қосылады. Әр түрлі суптар, күшті емес тұздықтар, онша қою емес шай, кофе, ақ нан жеуге рұқсат етіледі. Барлық өткір тағамдарға, жаңа пісірілген нанға, өсімдік клетчаткасына тиым салынады.

---

---

Жара ауруы

Жара ауруы – циклді даму барысы бар және асқазан мен он екі елі ішекте жара пайда болатын созылмалы қайталама ауру.

Өнеркәсіпті жетілген елдерде жара ауруы тұрғындардың 3-10% кездеседі. Жара ауруымен әйелдерге қарағанда еркектер жиірек ауырады (қатынас 4:1), он екі елі ішектің жарасы асқазан жарасынан шамамен 4 есе жиі кездеседі. Он екі елі ішектің жарасы көбіне 40 жасқа дейін, ал асқазанның жарасы 40 жастан кейін жиі байқалады.

Этиологиясы және патогенезі. Жара ауруының басты этиологиялық факторлары:

1. Хеликобактерия пилоридін жұқтыру. Он екі елі ішек жарасының дамуы 100% жағдайда helicobacter pilori-ді жұқтырумен байланысты, ал асқазан жарасының дамуы 80-90% жағдайда пилори хеликобактериясымен байланысты.

2. Жедел және созылмалы психоэмоциональдық стресс жағдайлары. Жара ауруының дамуындағы психоэмоциональдық фактордың маңызы Г.Сельенің жалпы адаптациялық синдром және «стрестің» организмге әсері туралы жұмыстарында жақсы көрсетілген.

3. Алиментарлық фактор. Өткір, тітіркендіргіш, қатты, өте ыссы немесе өте салқын тамақ асқазан секрециясын шамадан тыс күшейтеді, оның ішінде тұз қышқылының түзілуін көбейтіп, басқа этиологиялық факторлардың жара түзу әсерлерін арттырады.

4. Алкогольді, кофені шамадан тыс қолдану, шылым шегу. Алкоголь мен шылым шегудің жара пайда болуындағы рөльдері үзілді – кеселді дәлелденген жоқ. Дейтұрғанмен шылым шегетін адамдарда жара ауруы шылым шекпейтіндермен салыстырғанда 2 есе жиі кездеседі. Сонымен қатар, никотиннің әсері жара түзілуіне жағдай жасайды: ол асқазан тамырларының тарылуын тудырып, асқазанның кілегей қабығының ишемиясын дамытады, тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, тамақтың асқазаннан эвакуациясын жылдамдатады, дуоденогастральды рефлюкс қалыптасуына жағдай жасайды, асқазанның кілегей қабығының қорғаныс факторларының (асқазанның кілегейі, простагландиндер, ұйқы безінің бикарбонаттары) түзілуін ыдыратады.

Алкоголь де тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, қорғаныс факторларының түзілуін төмендетеді және созылмалы гастриттің дамуын тудырады.

Кофе тұз қышқылының секрециясын күшейтеді және асқазанның кілегей қабығының ишемиясын тудырады.

5. Дәрілер. Ульцерогендік әсер ацетилсалицил қышқылында және басқа да бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерде (индометацин т.б.), резерпинде, глюкокортикоидтарда болады.

---

Ацетилсалицил қышқылы мен БҚҚП асқазанның кілегей қабығын зақымдайды, қорғаныс кілегейінің түзілуін бұзады. Резерпин тұз қышқылының секрециясын ширатады, жара дамуына жағдай жасайды.

Глюкокортикоидтар тұз қышқылы мен пепсиннің өндірілуін күшейтеді, микроциркуляцияны бұзып, жара пайда болуына әкеледі.

Жара ауруының дамуында этиологиялық факторлармен қатар жара ауруының туындауына жағдай жасайтын басқа аурулардың да маңызы болады:

1. Созылмалы обструкциялы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы (тыныс жетіспеушілігі, гипоксемия кілегей қабықтың ишемиясын және оның қорғаныс механизмдерінің әлсіреуін тудырады).

2. Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары асқазанның гипоксемиясы мен ишемиясын тудырады.

3. Бауыр циррозы.

4. Ұйқы безінің аурулары.

Қазіргі кезде жара ауруы асқазан сөлінің агрессиялық факторлары мен кілегей қабықтың қорғаныс факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда дамиды деген пікір бар. Қалыпты күйде бұл факторлардың арасындағы тепе-теңдікті нерв және эндокрин жүйелері арасындағы өзара келісімді іс-әрекет қамтамасыз етеді.

Агрессия факторларына жататындар:

1. Helicobacter pilori, кілегей қабықты зақымдайтын көптеген ферменттер мен цитоксиндер бөледі, басында қабынуды, кейін жара пайда болуын тудырады.

2. Тыстама клеткалардың тұз қышқылын, негізгі клеткалардың пепсинді көп өндіруі.

3. Ульцерогендік алиментарлық факторлар: қатты, өткір, тітіркендіргіш тағамдар.

4. Дуоденогастральды рефлюкс пен гастродуоденальды дисмоторика өт пен панкреас сөлінің асқазанға құйылуын тудырып, онда асқазанның кілегей қабығына зақымдаушы әсер көрсететін изолецитиннің түзілуіне жағдай жасайды. Өт те асқазанның кілегей қабығына зақымдаушы әсер көрсетеді.

5. Сутегі иондарының асқазан құрамынан кілегей қабыққа қарай кері бағыттағы диффузиясы да кілегей қабыққа зақымдаушы әсер етеді.

Қорғаныс факторларына жататындар:

1. Қорғаныс әсері бар кілегей бөгеті (барьер), оның басты компоненттері фугликопротеиндер мен N – ацетилнейрамин қышқылы сутегі иондары мен пепсиногеннің асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабығының ішіне енуіне кедергі тудырады.

2. Беткей эпителийінің активті регенерациясы. Кілегей қабық клеткалары 3-5 тәулік сайын жаңарып тұрады. Бұл процестің бұзылуы кілегей қабықтың атрофиясын тудырады, оның тұз қышқылы мен пепсиннің әсерінен зақымданғыштығын күшейтеді.

3. Асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабығының қанмен қалыпты қамтамасыз болуы. Қан айналысының бұзылуы кілегей қабықтың ишемиясын тудырып, агрессия факторларының әсер етуіне жағдай жасайды.

---

4. Антродуоденальды қышқыл тежеуіші: асқазан сөлінің қышқылдығы өскен кезде (рН 2,5-2,0) тұз қышқылының өндірілуін тежейтін және асқазан құрамының он екі елі ішекке өтуіне кедергі болатын механизмдер қосылады. Ондай механизмдерге гастроинтестинальды гормондар (гомостатиндер, энтерогастрон, секретин және глюкагонға ұқсас пептидтер), қышқылды құрап он екі елі ішекке өткенде жұмысқа қосылатын жабу рефлексі жатады.

5. Простагландиндердің, эндорфиндердің және энкефалиндердің және қорғаныс медиаторларының жергілікті синтезі.

Простагландиндерді (простагландин Е₂) негізгі, қосымша және тыстаушы клеткалар өндіреді, олар тыстама клеткалардың активтігін тежеу, кілегей мен бикарбонаттардың секрециясын күшейту, кілегей қабықтағы қан айналысын жақсарту, сутегі иондарының кері диффузиясын төмендету және кілегей қабықтың регенерациясын күшейту арқылы асқазанның кілегей қабығының қорғанысын күшейтеді.

Энкефалиндер тұз қышқылының секрециясын тежейді.

6. Қарсы ульцерогенді алиментарлық факторлар. Оларға құрамында тағамдық талшықтар көп (дақылдардың қабығында, жармаларда көп болатын) тағамдар жатады: қарақұмық және сұлы жармасы, соя және жүгері ұндары. Бұл тағамдарға сүт пен сүзбе де жатады.

Жара ауруы қорғаныс факторлары мен агрессия факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда дамиды. Бұл тепе-теңдіктің бұзылуына тұқым қуалау бейімділігі де қатысады. Осындай жағдайда кез-келген бейспецификалық фактордың (дәрі, стресс т.б.) жара ауруының дамуына әкеліп соқтырады.

Жараның орнына байланысты аурудың даму патогенезінде де кейбір өзгешеліктер болады. Мысалы асқазан денесінің жарасының дамуында маңызды рольді жергілікті қорғаныс механизмінің әлсіреуі мен өт қышқылдары мен изолецитиндердің регургитациясын тудыратын дуоденогастральдық рефлюкс атқарады. Кілегей қабықтың пилородуоденальдық зонадағы жарасының дамуында басты рольді агрессия факторларының активтілігінің күшейгені атқарады.

Патоморфологиясы. Асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының өршуі кезіндегі негізгі морфологиялық субстраты активті гастрит, гастродуоденит, ол кейде рефлюкс – эзофагит фонында анықталатын кілегей қабықтың жара кемістігі (дефектісі), ал ремиссия кезіндегі басты субстрат – жарадан кейінгі тыртықтық өзгерістер және активті емес созылмалы гастрит пен гастродуоденит.

Классификациясы

І Аурудың түрі:

1. Бірінші рет анықталған жара

---