Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.04.2024
Просмотров: 367
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Т Ы Н Ы С М Ү Ш Е Л Е Р І Н І Ң А У Р У Л А Р Ы
ӨКПЕНІҢ ИНФЕКЦИЯЛЫҚ ДЕСТРУКЦИЯЛАРЫ
Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары Артериялық гипертензиялар
Гипертония ауруы (эссенциальдық аг)
Аг сатылары, ддұ классификациясы, 1993
Антигипертензивтік емнің тәсілдері
Алғашқы антигипертензивтік емді таңдау
Симптоматикалық (екінші ретті) артериялық гипертензиялар
Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері.
Жедел ревматизм қызбасы және жүректің ревматизм ауруы
Жүре пайда болатын жүрек ақаулары
Асқазан аурулары Созылмалы гастрит
Гастриттің екі түрінің екшеу критерийлері
В гастритінің екі сатысының басты критерийлері
Бауыр және өт жолдарының аурулары Созылмалы гепатит
Бауыр циррозының ауырлық дәрежелерін анықтау
Бауыр циррозының ең жиі кездесетін түрлері.
Бауыр циррозының сирек түрлері.
Бауыр циррозымен ауыратын науқасты емдеу әдісі.
Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары
Буын аурулары Ревматоидтық артрит
Витамин в12-жетіспеушілік анемия
Тұқым қуалайтын гемолитикалық анемиялар Тұқым қуалайтын микросфероцитоз (Минковский-Шоффар ауруы)
Жүре пайда болатын гемолитикалық анемиялар Аутоиммунды гемолитикалық анемия
Гипопластикалық (апластикалық) анемиялар
Классификациясы. А) Лимфобласттық лейкоздар:
2-блокаторлармен қосып береді, сонымен қатар оларды қорғаныс қабығына оралған күйде береді.
Орташа дәрежелі ішкі секреторлық жетіспеушілік пен жеңіл ағымды қант диабетінде көмірсу беруді шектейді, ол нәтиже бермеген жағдайда инсулин тағайындайды.
Ремиссия фазасында асқазан секрециясын қалыпты күйге келтіру, өт жолдарының дискинезиясын жою, ұйқы безіндегі репаративтік процестерді стимуляциялау және орнын басу емін жалғастыру маңызды болып табылады.
Асқазан секрециясын қалыпты көрсетілген диетаны қолданып, қажетіне қарай Н2-блокаторларын беріп, қалыпты күйге келтіреді.
Өт бөлу және ұйқы безі түтікшелерінің, он екі елі ішектің дискинезиясында, дуоденастазда домперидон (мотилиум), дебридат немесе цизаприл (координакс) тиімді болып келеді. Бұл препараттардың біреуін 1 таблеткадан күнге 3-4 рет ұзақ уақыт береді.
Ұйқы безіндегі репаративті процестерді стимуляциялау үшін метилурацил, натрий тиосульфаты, калий орататы, рибоксин беріледі. Осы мақсатта анаболикалық стероидты препараттарды тағайындайды: ретаболил 1 мл 1 рет бұлшық етке 2-4 апта егіледі (холестазда беруге болмайды).
СП емдеуде физиотерапиялық емдердің (новокаин электрофорезі, диадинамикалық токтар, ультрадыбыспен емдеу, бальнеотерапия және басқалары), минерал суларды қолданудың (аз және орташа минералданған сулар: Ессентуки №4, Боржоми, Славянская, Смирновская) белгілі бір маңызы болады.
Хирургиялық ем көрсетпелері: ауырғандықты ешқандай терапевтік шаралармен тоқтатуға болмайтын аурудың ауырсынулы түрі (жалпы өт жолының және/немесе басты өт жолының тыртықты – қабынулы стенозы, дуоденальдық емізіктің стриктурасы, ұйқы безінің абсцесі және кистасы), шектелген дуоденостаз, ұйқы безі басы өскенде болатын механикалық сарғыштық, ұйқы безінің кистасы мен псевдокисталары.
Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімдері. Жеңіл даму барысының қайталауында 10-14 күн, орта ауыртпалықты түрінің қайталауында – 18-30 күн (стационарда 3 аптаға жуық), ауыр даму барысының қайталауында – 6-8 апта. Ремиссия кезінде науқас адамдарды сәйкес жұмысқа орналастыру керек. Ауыр дене қызметімен, вибрациямен байланысты қызметпен және гастротропты улармен байланысты қызметтермен шұғылдануға болмайды.
Диспансерлеу. СП ауыратын науқастарда диспансерлік есепке алу керек. Тексеріп қарау жиілігі: аурудың жеңіл дәрежесінде жылына 2 рет, орташа ауыртпалықты дәрежеде 3 рет, аурудың ауыр дәрежесінде – жылына 4-6 рет.
Санаторийлы-курорттық емге компенсация сатысында, аурудың қайталауы жоқ кезде жібереді. СП ауыратын адамдарды жіберуге болатын курорттар: Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Моршин, Джермун, Боржоми, Сары-ағаш және гастроэнтерологиялық салалы жергілікті санаторийлар.
МӘСК жолдама беру. Ауыр дене қызметімен және зиянды жұмыс жағдайларымен байланысты адамдарды ДБК арқылы жұмысқа орналастыру керек, сәйкес жұмысқа орналастыру мүмкін емес жағдайда, бұл адамдарды үшінші топтың мүгедегі деп табады. Панкреатиттің ауыр түрімен ауыратын, ауыр сыртқы – және ішкі секреторлық жетіспеушілігі бар науқастар ІІ топ мүгедегі болып есептеледі.
Прогнозы. СП және қосымша ас қорыту мүшелерінің ауруларын тиімді емдеу аурудың болжамын жайлы қылады және ауру адам ұзақ уақыт еңбекке қабілеттігін сақтайды.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шараларына қауіпті факторларға әсер ету жатады: ішімдіктен бас тарту, дұрыс қоректену, семіздікпен күрес, организмнің реактивтілігін күшейту және дене тәрбиесімен шұғылдану. Екінші ретті профилактика шаралары болып диетаны сақтау, орнын толтыру емін жүргізу, ауру қайталаған кезде сәйкес ем жасау табылады.
Созылмалы гепатит (СГ) – кем дегенде 6 ай бойы жазылуға бейімділік болмайтын бауырдың созылмалы жайылмалы ауруы. Бауыр циррозынан айырмашылығы созылмалы гепатитте бауырдың бөліктік құрылымы бұзылмайды.
Созылмалы гепатит – кең тараған ауру. Кей авторлардың мәліметіне қарағанда созылмалы гепатиттің жиілігі 100 000 тұрғынға 50-60 адамнан келеді, басқа авторлардың мәліметі бойынша ересек тұрғындардың 5% созылмалы гепатитпен ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гепатиттің ең жиі түрін вирус себепті созылмалы гепатит құрайды. Созылмалы гепатитті гепатиттің В, С, Д вирустары тудырады. Адам В вирусын парентеральді жолмен жұқтырады, сирек жыныс жолы арқылы беріледі, вирус анадан іштегі нәрестеге берілуі мүмкін. В вирусын жұқтыру жедел В гепатитін тудырады, ол 5-10% жағдайда созылмалы В гепатитіне айналады. С гепатитінің вирусы (жұғу жолдары В гепатитімен бірдей) жиі бауыр циррозы мен гепатоцеллюлярлық ракқа айналатын созылмалы гепатит тудырады. Жедел С гепатиті созылмалы гепатитке 50-80% жағдайда айналады. Д гепатитінің вирусы (дельта-вирус) серік – вирус болып табылады, ол В вирусының қатысуында репликацияға (көбеюге) қабілетті болып келеді. Д гепатитінің вирусын адам В гепатитінің вирусымен бір мезгілде жұқтырады, бірақ ол суперинфекция түрінде жұғуы мүмкін. Д гепатитінің вирусы В гепатиттің даму барысын ауырлата түседі және созылмалы гепатиттің дамуына әкеліп соқтырады.
Жиілігі жағынан созылмалы гепатиттің келесі себебі алкоголь. Тұрақты түрде алкогольді қабылдау кезекті түрде немесе бір мезгілде бауыр гипертрофиясының, созылмалы гепатиттің және бауыр циррозының дамуын тудырады.
Гепатиттердің ішінде аутоиммундық зақымдану нәтижесінде дамитын аутоиммундық (люпоидтық) гепатит жиі кездеседі. Созылмалы гепатиттің бұл түрінің диагнозы оның басқа себептері анықталмаған жағдайда қойылады.
Созылмалы гепатиттің басқа себептеріне дәрілер (метилдофа, сульфаниламидтер, тетрациклин, метотрексат, изониазид және басқалары), өндірістік, ауылшаруашылықтық және басқа улар (төртхлорлы көміртегі, фосфор, хлороформ, бензол, қорғасын, мышьяк, пестицидтер, бозғыл саңырауқұлақ уы т.б.), 1-антитрипсин жетіспеушілігі, тұқым қуалауға бейімділік (гемохроматоз, Вильсон – Коновалов ауруы), бауырдан тыс холестаз (екінші ретті билиарлық гепатит), басқа аурулар (реактивті гепатит) жатады.
Созылмалы гепатит патогенезінің оның себебіне қарай өзгешеліктері болады.
Созылмалы В гепатитінің патогенезінде В гепатиті вирусы (HBV) дамуының биологиялық циклі және макроорганизмнің иммундық жауабы маңызды болып келеді.
Гепатит вирусы қан ағымына түскеннен кейін ол гепатоцит ішіне енеді, бұл жағдайда оның сыртқы қабығы цитоплазмада қалады және оның құрамында беткей антиген (HBs Ag) болады, вирустың ішкі бөлігі гепатоцит ядросына енеді және оның құрамында өзектік антиген (HBc Ag), HBe Ag (өзектік антиген өндіретін оның еритін бөлігі), В гепатиті вирусының геномі – HBV – ДНҚ және Д-полимераза ферменті болады.
В гепатиті вирусының тіршілігі 2 фазадан тұрады: репликация және интеграция. Репликация фазасында HBV ДНҚ өндіріледі (көбейеді), HBsAg, HBeAg, HBcAg синтезделеді. Вирустың репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
Вирустың репликация фазасы кезінде гепатоциттер өзгереді, кей жағдайларда “мутантты гепатоциттер” пайда болады, яғни гепатоцидтер үстінде вирустық және вирус өндірген жаңа антигендер пайда болады.
Бұл процеске организм иммунды жауап беріп (науқас адамның организмінде барлық вирус антигеніне қарсы антиденелер өндіріледі: анти – НВs, анти – НВе, анти – НВс), гепатоцидтер зақымданады. Иммундық реакция В гепатиті вирусының кез-келген антигенімен байланысты болуы мүмкін, бірақ қазіргі кезде созылмалы гепатитте иммундық агрессияның басты нысанасы болып HBc Ag табылады, оған қарсы Т-лимфоциттердің цитотоксиндігі мен антидене тәуелді клеткалық цитотоксиндік қызмет етеді.
HBc Ag қатар екінші антиген HBеAg (HBcAg субкомпонентті болып табылады) маңызды роль атқарады.
Гепатитке байланысты дамитын иммунды патологиялық реакцияның негізгі түрі - HВеAg, HBcAg қарсы баяу типті үстеме сезімталдық болып табылады.
HBV жұқтырғаннан кейінгі патологиялық процестің ауырлығы иммундық реакцияның ауырлық дәрежесіне тәуелді болады. Қалыпты реакцияда гепатит деструкциясы бой көрсетіп, жедел гепатит дамиды; иммундық реакция болмаған жағдайда вирус тасымалдаушылық қалыптасады, иммундық реакция жеткіліксіз болған жағдайда созылмалы гепатит дамиды.
В гепатиті вирусының репликациясы жүрек, бүйрек, бас миы, өкпе, жыныс бездері, бүйрек бездері, қалқанша және ұйқы безінің тіндерінде болады. В гепатиті вирусының бауырдан тыс репликациясы аурудың әр түрлі жүйелік белгілерінің себебі болады. Вирус-тың репликациясы созылмалы вирустық В гепатитінің қайталауын тудырады.
Созылмалы гепатит пен бауыр циррозында HBsAg болуы HBV жұққанын көрсетеді. HBV репликациясының маркерлері болып HBeAg, HBV – ДНҚ, JgM классының анти- HBc, ДНҚ – полимераза табылады.
Интеграция фазасы кезінде HBsAg генін тасымалдаушы HBV фрагменті гепатоцит геномына (ДНҚ) еніп, кейін HBsAg түзеді. Осымен репликация тоқтайды, бірақ гепатоциттің генетикалық аппараты HBsAg синтездеуін жалғастыра береді. Вирустың ДНҚ-ң басқа мүшелердің клеткаларына да енуі (интеграциялануы) мүмкін. Интеграция фазасы созылмалы гепатиттің ремиссия фазасына сәйкес келеді. Бұл фаза процесс активтілігінің жойылып, HBsAg тасымалдаушылық қалумен сипатталады.
Интеграция фазасының серологиялық маркерлері – қанда тек HBsAg табылуы, немесе оның Jg G классының HBсAg бірлестігінің болуы; қанда вирустық ДНҚ – полимеразасы-ның және вирус ДНҚ болмауы.
Сенсибилизацияланған лимфоциттердің, иммундық комплекстердің, комплементтің және макрофагтардың әсерінен гепатоциттердің және басқа клеткалардың некрозы дамиды, оның нәтижесінде аутоантигендер пайда болып, аутоантиденелерді тудырады. Созылмалы вирустық гепатитте бауырдың спецификалық липопротеиндеріне және басқа мембраналық антигендерге қарсы аутоиммундық реакция дамиды. Аутоиммундық механизмдерді Т-супрессорлық функцияның жетіспеушілігі іске қосады. Әдетте созылмалы вирустық гепатиттің дамуындағы аутоиммундық механизмнің маңызы аутоиммундық созылмалы гепатиттің дамуындағыдан анағұрлым төмен болады. Аутоиммундық реакциялар процестің созылмалы күйге көшуіне жағдай жасайды және қабыну процесін сүйемелдеп отырады.
Гепатоциттің зақымдануы бауырда фиброз тудырады.
Д гепатитінің вирусы парентеральды және жыныс жолымен жұғады және анадан іштегі нәрестеге жұғады. Организмге енген Д – вирус гепатоцит ядросына енеді және оның репликациясы тек В гепатиті вирусының қатысуымен дамиды. В гепатитінің вирусынан Д – вирусының ерекшелігі оның гепатоцитке тура цитотоксикалық әсер ете алатынында. Одан басқа Д гепатитінің дамуында аутоиммундық механизм мен В гепатитінің созылмалы даму механизмі роль атқарады. Д вирусы созылмалы В гепатитіне қосылғанда оның ауырлай түсетіні және процестің жиі созылмалы гепатитке және бауыр циррозына айналатыны байқалады. Д гепатитінің маркері – анти – НДV.
С гепатиті (А-да емес, В-да емес) вирусының организмге ену жолдары В және Д гепатиттердің вирустарының ену жолдарымен бірдей. С вирусы гепатоцитке цитотоксикалық әсер етеді және гепатоцитті иммундық механизм арқылы зақымдайды. Оның ерекшелігі өзінің антигендік қүрылысын тұрақты түрде өзгертіп отыратын қабілетінде, сондықтан С гепатитінде иммунитет оптимальды болмайды, ол инфекцияны сенімді бақылап отыруға мүмкіндік бермейді. С гепатитінің даму барысы ұзақ, латентті және аз симптомды болып келеді (14-18 жылға созылады), кейін циррозға және гапатоцеллюлярлы ракқа айналады. Анти – HCV табу HCV жұққанын немесе бұрын болған ауруды көрсетеді. HCV – РНҚ вирустың репликациясын, анти – HCV Jg M – қазіргі инфекцияны көрсетеді. С гепатиті вирусының репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
Орташа дәрежелі ішкі секреторлық жетіспеушілік пен жеңіл ағымды қант диабетінде көмірсу беруді шектейді, ол нәтиже бермеген жағдайда инсулин тағайындайды.
Ремиссия фазасында асқазан секрециясын қалыпты күйге келтіру, өт жолдарының дискинезиясын жою, ұйқы безіндегі репаративтік процестерді стимуляциялау және орнын басу емін жалғастыру маңызды болып табылады.
Асқазан секрециясын қалыпты көрсетілген диетаны қолданып, қажетіне қарай Н2-блокаторларын беріп, қалыпты күйге келтіреді.
Өт бөлу және ұйқы безі түтікшелерінің, он екі елі ішектің дискинезиясында, дуоденастазда домперидон (мотилиум), дебридат немесе цизаприл (координакс) тиімді болып келеді. Бұл препараттардың біреуін 1 таблеткадан күнге 3-4 рет ұзақ уақыт береді.
Ұйқы безіндегі репаративті процестерді стимуляциялау үшін метилурацил, натрий тиосульфаты, калий орататы, рибоксин беріледі. Осы мақсатта анаболикалық стероидты препараттарды тағайындайды: ретаболил 1 мл 1 рет бұлшық етке 2-4 апта егіледі (холестазда беруге болмайды).
СП емдеуде физиотерапиялық емдердің (новокаин электрофорезі, диадинамикалық токтар, ультрадыбыспен емдеу, бальнеотерапия және басқалары), минерал суларды қолданудың (аз және орташа минералданған сулар: Ессентуки №4, Боржоми, Славянская, Смирновская) белгілі бір маңызы болады.
Хирургиялық ем көрсетпелері: ауырғандықты ешқандай терапевтік шаралармен тоқтатуға болмайтын аурудың ауырсынулы түрі (жалпы өт жолының және/немесе басты өт жолының тыртықты – қабынулы стенозы, дуоденальдық емізіктің стриктурасы, ұйқы безінің абсцесі және кистасы), шектелген дуоденостаз, ұйқы безі басы өскенде болатын механикалық сарғыштық, ұйқы безінің кистасы мен псевдокисталары.
Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімдері. Жеңіл даму барысының қайталауында 10-14 күн, орта ауыртпалықты түрінің қайталауында – 18-30 күн (стационарда 3 аптаға жуық), ауыр даму барысының қайталауында – 6-8 апта. Ремиссия кезінде науқас адамдарды сәйкес жұмысқа орналастыру керек. Ауыр дене қызметімен, вибрациямен байланысты қызметпен және гастротропты улармен байланысты қызметтермен шұғылдануға болмайды.
Диспансерлеу. СП ауыратын науқастарда диспансерлік есепке алу керек. Тексеріп қарау жиілігі: аурудың жеңіл дәрежесінде жылына 2 рет, орташа ауыртпалықты дәрежеде 3 рет, аурудың ауыр дәрежесінде – жылына 4-6 рет.
Санаторийлы-курорттық емге компенсация сатысында, аурудың қайталауы жоқ кезде жібереді. СП ауыратын адамдарды жіберуге болатын курорттар: Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Моршин, Джермун, Боржоми, Сары-ағаш және гастроэнтерологиялық салалы жергілікті санаторийлар.
МӘСК жолдама беру. Ауыр дене қызметімен және зиянды жұмыс жағдайларымен байланысты адамдарды ДБК арқылы жұмысқа орналастыру керек, сәйкес жұмысқа орналастыру мүмкін емес жағдайда, бұл адамдарды үшінші топтың мүгедегі деп табады. Панкреатиттің ауыр түрімен ауыратын, ауыр сыртқы – және ішкі секреторлық жетіспеушілігі бар науқастар ІІ топ мүгедегі болып есептеледі.
Прогнозы. СП және қосымша ас қорыту мүшелерінің ауруларын тиімді емдеу аурудың болжамын жайлы қылады және ауру адам ұзақ уақыт еңбекке қабілеттігін сақтайды.
Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шараларына қауіпті факторларға әсер ету жатады: ішімдіктен бас тарту, дұрыс қоректену, семіздікпен күрес, организмнің реактивтілігін күшейту және дене тәрбиесімен шұғылдану. Екінші ретті профилактика шаралары болып диетаны сақтау, орнын толтыру емін жүргізу, ауру қайталаған кезде сәйкес ем жасау табылады.
Бауыр және өт жолдарының аурулары Созылмалы гепатит
Созылмалы гепатит (СГ) – кем дегенде 6 ай бойы жазылуға бейімділік болмайтын бауырдың созылмалы жайылмалы ауруы. Бауыр циррозынан айырмашылығы созылмалы гепатитте бауырдың бөліктік құрылымы бұзылмайды.
Созылмалы гепатит – кең тараған ауру. Кей авторлардың мәліметіне қарағанда созылмалы гепатиттің жиілігі 100 000 тұрғынға 50-60 адамнан келеді, басқа авторлардың мәліметі бойынша ересек тұрғындардың 5% созылмалы гепатитпен ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гепатиттің ең жиі түрін вирус себепті созылмалы гепатит құрайды. Созылмалы гепатитті гепатиттің В, С, Д вирустары тудырады. Адам В вирусын парентеральді жолмен жұқтырады, сирек жыныс жолы арқылы беріледі, вирус анадан іштегі нәрестеге берілуі мүмкін. В вирусын жұқтыру жедел В гепатитін тудырады, ол 5-10% жағдайда созылмалы В гепатитіне айналады. С гепатитінің вирусы (жұғу жолдары В гепатитімен бірдей) жиі бауыр циррозы мен гепатоцеллюлярлық ракқа айналатын созылмалы гепатит тудырады. Жедел С гепатиті созылмалы гепатитке 50-80% жағдайда айналады. Д гепатитінің вирусы (дельта-вирус) серік – вирус болып табылады, ол В вирусының қатысуында репликацияға (көбеюге) қабілетті болып келеді. Д гепатитінің вирусын адам В гепатитінің вирусымен бір мезгілде жұқтырады, бірақ ол суперинфекция түрінде жұғуы мүмкін. Д гепатитінің вирусы В гепатиттің даму барысын ауырлата түседі және созылмалы гепатиттің дамуына әкеліп соқтырады.
Жиілігі жағынан созылмалы гепатиттің келесі себебі алкоголь. Тұрақты түрде алкогольді қабылдау кезекті түрде немесе бір мезгілде бауыр гипертрофиясының, созылмалы гепатиттің және бауыр циррозының дамуын тудырады.
Гепатиттердің ішінде аутоиммундық зақымдану нәтижесінде дамитын аутоиммундық (люпоидтық) гепатит жиі кездеседі. Созылмалы гепатиттің бұл түрінің диагнозы оның басқа себептері анықталмаған жағдайда қойылады.
Созылмалы гепатиттің басқа себептеріне дәрілер (метилдофа, сульфаниламидтер, тетрациклин, метотрексат, изониазид және басқалары), өндірістік, ауылшаруашылықтық және басқа улар (төртхлорлы көміртегі, фосфор, хлороформ, бензол, қорғасын, мышьяк, пестицидтер, бозғыл саңырауқұлақ уы т.б.), 1-антитрипсин жетіспеушілігі, тұқым қуалауға бейімділік (гемохроматоз, Вильсон – Коновалов ауруы), бауырдан тыс холестаз (екінші ретті билиарлық гепатит), басқа аурулар (реактивті гепатит) жатады.
Созылмалы гепатит патогенезінің оның себебіне қарай өзгешеліктері болады.
Созылмалы В гепатитінің патогенезінде В гепатиті вирусы (HBV) дамуының биологиялық циклі және макроорганизмнің иммундық жауабы маңызды болып келеді.
Гепатит вирусы қан ағымына түскеннен кейін ол гепатоцит ішіне енеді, бұл жағдайда оның сыртқы қабығы цитоплазмада қалады және оның құрамында беткей антиген (HBs Ag) болады, вирустың ішкі бөлігі гепатоцит ядросына енеді және оның құрамында өзектік антиген (HBc Ag), HBe Ag (өзектік антиген өндіретін оның еритін бөлігі), В гепатиті вирусының геномі – HBV – ДНҚ және Д-полимераза ферменті болады.
В гепатиті вирусының тіршілігі 2 фазадан тұрады: репликация және интеграция. Репликация фазасында HBV ДНҚ өндіріледі (көбейеді), HBsAg, HBeAg, HBcAg синтезделеді. Вирустың репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
Вирустың репликация фазасы кезінде гепатоциттер өзгереді, кей жағдайларда “мутантты гепатоциттер” пайда болады, яғни гепатоцидтер үстінде вирустық және вирус өндірген жаңа антигендер пайда болады.
Бұл процеске организм иммунды жауап беріп (науқас адамның организмінде барлық вирус антигеніне қарсы антиденелер өндіріледі: анти – НВs, анти – НВе, анти – НВс), гепатоцидтер зақымданады. Иммундық реакция В гепатиті вирусының кез-келген антигенімен байланысты болуы мүмкін, бірақ қазіргі кезде созылмалы гепатитте иммундық агрессияның басты нысанасы болып HBc Ag табылады, оған қарсы Т-лимфоциттердің цитотоксиндігі мен антидене тәуелді клеткалық цитотоксиндік қызмет етеді.
HBc Ag қатар екінші антиген HBеAg (HBcAg субкомпонентті болып табылады) маңызды роль атқарады.
Гепатитке байланысты дамитын иммунды патологиялық реакцияның негізгі түрі - HВеAg, HBcAg қарсы баяу типті үстеме сезімталдық болып табылады.
HBV жұқтырғаннан кейінгі патологиялық процестің ауырлығы иммундық реакцияның ауырлық дәрежесіне тәуелді болады. Қалыпты реакцияда гепатит деструкциясы бой көрсетіп, жедел гепатит дамиды; иммундық реакция болмаған жағдайда вирус тасымалдаушылық қалыптасады, иммундық реакция жеткіліксіз болған жағдайда созылмалы гепатит дамиды.
В гепатиті вирусының репликациясы жүрек, бүйрек, бас миы, өкпе, жыныс бездері, бүйрек бездері, қалқанша және ұйқы безінің тіндерінде болады. В гепатиті вирусының бауырдан тыс репликациясы аурудың әр түрлі жүйелік белгілерінің себебі болады. Вирус-тың репликациясы созылмалы вирустық В гепатитінің қайталауын тудырады.
Созылмалы гепатит пен бауыр циррозында HBsAg болуы HBV жұққанын көрсетеді. HBV репликациясының маркерлері болып HBeAg, HBV – ДНҚ, JgM классының анти- HBc, ДНҚ – полимераза табылады.
Интеграция фазасы кезінде HBsAg генін тасымалдаушы HBV фрагменті гепатоцит геномына (ДНҚ) еніп, кейін HBsAg түзеді. Осымен репликация тоқтайды, бірақ гепатоциттің генетикалық аппараты HBsAg синтездеуін жалғастыра береді. Вирустың ДНҚ-ң басқа мүшелердің клеткаларына да енуі (интеграциялануы) мүмкін. Интеграция фазасы созылмалы гепатиттің ремиссия фазасына сәйкес келеді. Бұл фаза процесс активтілігінің жойылып, HBsAg тасымалдаушылық қалумен сипатталады.
Интеграция фазасының серологиялық маркерлері – қанда тек HBsAg табылуы, немесе оның Jg G классының HBсAg бірлестігінің болуы; қанда вирустық ДНҚ – полимеразасы-ның және вирус ДНҚ болмауы.
Сенсибилизацияланған лимфоциттердің, иммундық комплекстердің, комплементтің және макрофагтардың әсерінен гепатоциттердің және басқа клеткалардың некрозы дамиды, оның нәтижесінде аутоантигендер пайда болып, аутоантиденелерді тудырады. Созылмалы вирустық гепатитте бауырдың спецификалық липопротеиндеріне және басқа мембраналық антигендерге қарсы аутоиммундық реакция дамиды. Аутоиммундық механизмдерді Т-супрессорлық функцияның жетіспеушілігі іске қосады. Әдетте созылмалы вирустық гепатиттің дамуындағы аутоиммундық механизмнің маңызы аутоиммундық созылмалы гепатиттің дамуындағыдан анағұрлым төмен болады. Аутоиммундық реакциялар процестің созылмалы күйге көшуіне жағдай жасайды және қабыну процесін сүйемелдеп отырады.
Гепатоциттің зақымдануы бауырда фиброз тудырады.
Д гепатитінің вирусы парентеральды және жыныс жолымен жұғады және анадан іштегі нәрестеге жұғады. Организмге енген Д – вирус гепатоцит ядросына енеді және оның репликациясы тек В гепатиті вирусының қатысуымен дамиды. В гепатитінің вирусынан Д – вирусының ерекшелігі оның гепатоцитке тура цитотоксикалық әсер ете алатынында. Одан басқа Д гепатитінің дамуында аутоиммундық механизм мен В гепатитінің созылмалы даму механизмі роль атқарады. Д вирусы созылмалы В гепатитіне қосылғанда оның ауырлай түсетіні және процестің жиі созылмалы гепатитке және бауыр циррозына айналатыны байқалады. Д гепатитінің маркері – анти – НДV.
С гепатиті (А-да емес, В-да емес) вирусының организмге ену жолдары В және Д гепатиттердің вирустарының ену жолдарымен бірдей. С вирусы гепатоцитке цитотоксикалық әсер етеді және гепатоцитті иммундық механизм арқылы зақымдайды. Оның ерекшелігі өзінің антигендік қүрылысын тұрақты түрде өзгертіп отыратын қабілетінде, сондықтан С гепатитінде иммунитет оптимальды болмайды, ол инфекцияны сенімді бақылап отыруға мүмкіндік бермейді. С гепатитінің даму барысы ұзақ, латентті және аз симптомды болып келеді (14-18 жылға созылады), кейін циррозға және гапатоцеллюлярлы ракқа айналады. Анти – HCV табу HCV жұққанын немесе бұрын болған ауруды көрсетеді. HCV – РНҚ вирустың репликациясын, анти – HCV Jg M – қазіргі инфекцияны көрсетеді. С гепатиті вирусының репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
