Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

Аурудың созылмалы дамуында және процестің активтілік белгісі жоқ жағдайда бальнеологиялық курорттарда емдеуге болады.

Тұрақты ремиссия критерийлері: бұлшықет әлсіздігінің, беттің ісінуінің жойылуы немесе азаюы, эритема мен басқа белгілердің жойылуы, лабораториялық белгілердің жақсаруы.

Уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі патологиялық процестің активтілігіне қарап анықталады.

МӘСК жолдама беру көрсетпелері: аурудың жедел және жеделше даму барысы. Ауру адамдар І немесе ІІ топ мүгедектері болып танылады.

Прогнозы. Аурудың созылмалы дамуында немесе созылмалы дамуға көшкенде еңбекке қабілеттік қалпына келуі мүмкін. Екінші ретті ДМ-те прогноз ісікті емдеу тиімділігіне тәуелді болады.

Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика шаралары ауру адамның туысқандары мен жоғары дәрежелі қауіппен байланысты адамдарға (әр түрлі экзогендік және эндогендік факторларға үстеме сезімталдығы бар адамдар, ревматизмдік ауру бар отбасының мүшелері) қолданылады. Бұл адамдарды шамадан тыс күш түсуден, инсоляциядан, салқын тиюден, вакцинация жасаудан, гамма-глобулин егуден, қан плазмасын құюдан сақтау керек, оларға антибиотиктерді сақтықпен беру керек.

Екінші ретті профилактиканың мәні – аурудың қайталауының алдын алу; ол үшін сүйемел ем жүргізу, ошақты инфекцияны емдейді, организмнің төзімділігін күшейтеді.

---

Буын аурулары Ревматоидтық артрит

Ревматоидтық артрит (РА) – буындар созылмалы үдемелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит түрінде басым зақымданатын дәнекер тінінің жүйелі қабыну ауруы. РА тарау жиілігі 1% құрайды, «ықтимал» РА жиілігі еркектерде 2,5% және әйелдерде 5,2% жетеді. Жалпы әйелдер еркектерге қарағанда 3-5 есе жиі ауырады. Сырқаттылықтың ең жоғарғы шегі 40-50 жасқа келеді.

Этиологиясы және патогенезі. Аурудың себебі белгісіз. Этиологиялық фактор ретінде тұқым қуалаушылық пен инфекцияны болжамдайды.

Аурудың дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы бар екені жөнінде аурудың бірінші және екінші қатардағы туысқандарда жиі кездесетіні, дизиготалық егіздермен салыстырғанда монозиготалық егіздердің бір мезгілде жиі ауыратындары меңзейді. РА ауыратын адамдарда жалпы популяциямен салыстырғанда гистосиымдылықтың басты комплексінің кейбір антигендерінің жиі кездесетіні де тұқым қуалаушылықтың аурудың дамуындағы маңызын көрсетеді.

Инфекцияның ішінде РА себебінің рөлін вирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы атқарады деп болжайды. Вирустардың аурудың себебі екені жөнінде РА ауыратын адамдардың 80%-да Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер концентрацияның жоғары болатыны, РА ауыратындардың В-лимфоциттерінің сау адамдардың лимфоциттеріне қарағанда вирусты жиі жұқтыратыны және Эпштейн-Барр вирусының ревматоидтық факторды өндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) меңзейді.

РА патогенезінде синовит даму механизмі жақсы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус және т.б.) синовиальды қабықты зақымдап, оның бойында инфильтрация түрінде жиналған Т-лимфоцит – хелперлердің белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігінің жоғарлауы өз кезегінде В-лимфоциттердің пролиферациясын (өніп-өрбуін) күшейтеді және олардың плазматикалық клеткаларға ауысуын сергітеді. Синовийдің плазматикалық клеткалары өзгерген (агрегацияланған) JgG өндіреді. Оны иммунды жүйе бөтен антиген ретінде танып, синовийдің, лимфа түйіндерінің және талақтың плазматикалық клеткалары оған қарсы антиденелер – ревматоидтық факторды (РФ) өндіре бастайды. Негізгі ревматоидтық фактор болып JgM классының РФ есептеледі, оны РА ауыратын адамдардың 70-80% табады. РФ басқа да типтері болады – JgG және JgA.

Кейін агрегацияланған LgG ревматоидтық фактормен қосылып иммундық комплекстер құрайды, олардың үстіне келіп комплемент бекиді. Иммундық комплекстердің көбі тіндер мен қан тамырларын зақымдайды. Сонымен қатар, үстіне комплемент бекіген иммундық комплекстер лейкоциттердің және макрофагтардың хемотаксисін және фагоцитарлық реакцияны стимуляциялайды.

---

Оның нәтижесінде синовий қабығының нейтрофильдері мен макрофагтары иммундық комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен қатар нейтрофильдер зақымданады, олардан лизосомальды ферменттер мен қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер, простагландиндер, лейкотриендер және басқалары) бөлініп, синовий мен шеміршектің қабынуын, деструктивтік және пролиферативтік өзгерістерін тудырады.

Иммундық комплекстердің пайда болуы тромбоциттердің агрегациясына, микротромбтардың қалыптасуына, микроциркуляция жүйесінің бұзылуына жағдай туғызады.

РА даму патогенезінде қабыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші факторлар, интерлейкиндер, интерферондар, өсу факторы т.б.) маңызды рөль атқарады. Оларды синовий қабығын тыстап жатқан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар өндіреді.

Аутоиммундық қабыну процесінің нәтижесінде паннус қалыптасады. Паннус – қабынған синовий қабығынан өнетін грануляциялық тін, ол белсенді көбейетін фибробласттардан, лимфоциттерден макрофагтардан тұрады, құрамында тамыр көп болады. Өсе келе паннус шеміршекке енеді және паннустың өзінің ішіндегі цитокиндер өндіретін ферменттердің көмегімен шеміршекті талқандайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оның орнында грануляциялық тін пайда болады, анкилоз дамиды. Созылмалы қабыну буын маңындағы тіндерге, буын қапшығына, жалғамаларға, сіңірлерге тарап, буындардың деформациясын, олардың жартылай таюын, контрактуралар тудырады.

Иммундық комплекстер бекіген және қанды айналып жүрген болып бөлінеді. Бекіген иммундық комплекстер синовиальды қабықта сақталып, ондағы созылмалы қабынулы – деструктивті процестерді сүйемелдеп отырады.

Айналып жүрген иммундық комплекстер аурудың буыннан тыс (жүйелі) белгілерінің негізін құрайды. Басқа органдар мен жүйелердің дәнекер тінінің зақымдануы негізінен иммунды комплексті васкулиттің дамуымен байланысты.

Қазіргі кезде РА дамуында аутоиммундық процестер оның алғашқы сатыларында жетекші рөль атқарады, ал аурудың соңғы сатыларында иммундық емес механизмдердің (яғни паннустың дамуға қабілеті, оның шеміршекке еніп, оны талқандауы) маңызы жоғары болады деген пікір бар.

Патоморфологиясы. Патологиялық процесс буындар мен буын маңы тіндерде басым дамиды. Өзгерістер ең алдымен синовиальды қабықта болады. Олар саусақ тәрізді бүрлер мен синовиоциттер гиперплазиясының қалыптасуымен сипатталады (І саты). Қабыну процесінің нәтижесінде гипертрофияланған синовиальдық бүрлер буын шеміршегінің шектес шетіне бекиді, шеміршектің үстіне «өрбіп өсіп», оны талқандайды және шеміршектің орнында созылмалы қабынудың клеткаларымен инфильтрацияланған фиброзды тін пайда болады (паннус). Буын шеміршегінің шетінде паннус сүйек тінін алмастырып, эрозия тудырады. Сонымен, аурудың ІІ сатысы грануляциялық тіннің өрбіп өсуімен, шеміршектің талқандалуымен сипатталады. Оның нәтижесінде

---

буындар деформацияланады, буындардың таюы пайда болады, буын саңылауы тарылады, сүйектердің ұсақ кемістіктері (узуралар) пайда болады. Қарсы орналасқан буын беттері біртіндеп бір-бірімен фиброз тіні арқылы қосылып, фиброзды анкилоз қалыптастырады және зақымданған буынның қимылын азайтады. Анкилоздың дамуы РА дамуының ІІІ сатысын құрайды. Персистенциялы активті синовитке қоса екінші ретті остеоартроз бой көрсетеді. Қабыну процесі буын маңы тіндерде де (сіңір қынаптары, синовиальды қапшықтар) дамиды.

РА-қа тән белгілерге тері асты түйіндер жатады. Гистологиялық тұрғыдан гранулеманың 3 зонасын ажыратады: 1) орталық некроз зонасы;

2) палисад тәрізді орналасқан эпителиоидтық клеткалар (макрофагтар болуы ықтимал) зонасы;

3) созылмалы қабыну клеткаларынан (лимфоциттер мен плазматикалық клеткалар) тұратын сыртқы зона.

РА-та буындардың зақымдануынан басқа барлық жағдайларда дерлік органдар мен жүйелердің дәнекер тіндері өзгереді. Олардың морфологиялық негізін васкулиттер мен лимфоидты инфильтрация құрайды. Орташа және ұсақ калибрлі тамырлар басым зақымданады. РА-ң патогномониялық белгісі деп тамырлардың ортаңғы қабығының түйінді немесе түгел некрозын есептейді. Некроздың айналасындағы клеткалар палисад тәрізді орналасады, сондықтан барлық түзіліс ревматоидтық түйіннің эквиваленті болып қаралады.

Классификациясы. Қазіргі кезде ревматологтардың Бүкілодақтық ғылыми қоғамының Президиумы ұсынған классификацияны қолданады (1980, 1988) (52-кесте).

---

Ра жұмыс классификациясы

Клиникалық-анатомиялық сипат-тамасы	Клиникалық-иммунологиялық сипаттамасы	Даму барысы	Активтілік дәрежесі	Рентгенологиялық сатылары	Тіреніш-қимыл аппаратының функциональдық жетіспеушілігі
І Жүйелі зақымдану жоқ РА ІІ Жүйелі зақымдану белгілері бар РА:РЭЖ, сірі қабық-тардың, өкпенің, жүректің, тамырлардың, көздердің, бүйректердің, нерв жүйесінің зақымда-нуы, органдар амилоидозы Ерекше синдромдар: Стилл синдромы, Шегрен синдромы, Фелти синдромы	Серопозитивті Серонегативті	Баяу үдемелі Тез үдемелі . Бай-қам-ды үдеу жоқ	І – минимальды ІІ-орташа ІІІ-жоғары Ремиссия	І-буын маңы остеопороз ІІ-остеопороз + буын саңылауының тарылуы, бірен-саран узуралар ІІІ-остеопороз + буын саңылауының тарылуы + көптеген узуралар IV алдыңғы-дай + сүйекті анкилоз	О-бұзылыс жоқ І-еңбекке кәсіби жарамдылық шектелген ІІ-кәсіби жарамдылық жойылған ІІІ-өзін-өзі күту қабілеті жойылған

Клиникасы. Ересек адамдарда РА екі клиника-анатомиялық түрін ажыратады:

1. Жүйелі зақымдану жоқ полиартрит, олигоартрит немесе моноартрит түріндегі РА. РА-ң ең жиі кездесетін түрі (барлық түрінің 70-80%).

2. Жүйелі зақымдану белгілері бар РА.

Жүйелі өзгерістер жоқ ра.

Ревматоидтық полиартрит. РА-та ең жиі ІІ және ІІІ алақан – бунақ буындары, проксимальды бунақаралық буындар және білезік буындары, сирегірек – табан – бақайшақ буындары зақымданады. Аурудың алғашқы сатыларында зақымдану жиілігі жағынан екінші орынды тізе, шынтақ және сирақ – аяқ ұшы буындары алады. Кейбір буындар процеске қатыспайды. Оларға жататындар дистальды бунақ – аралық буындар, бас бармақтың бірінші алақан – бунақ буыны, шынашақтың проксимальды бунақаралық буыны жатады. Бұл буындар «қатыспайтын» буындар деп аталады.

Артриттердің дамуына инфекция (жедел инфекция және созылмалы инфекцияның өршуі), салқын тию, жарақат, денеге күш түсу, жүйке күйзелістері, организмнің физиологиялық аллергизация кезеңдері (жыныстық жетілу кезеңі, босанудан кейінгі кезең және климакс кезеңі) түрткі болады.

---