Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

Факторы риска

Взаимосвязь между ТГВ и ТЭЛА впервые была установлена Р. Вирховьш1845 г., он же описал классическую триаду условий для образования тромбов,нарушение свёртывающей системы крови, венозный стаз и повреждение сосудистой стенки. Принято считать, что первые два условия играют ведущую роль приТГВ, тогда как повреждение сосудистой стенки, как правило, вторично. Основные факторы риска ТГВ и ТЭЛА.

•Состояния:

*пожилой возраст;

*тромбоэмболии и тромбоз глубоких вен в анамнезе;

*тромбофилия;

*беременность;

*ожирение;

*курение.

• Заболевания:

*массивная травма или травма нижних конечностей;

*онкологическое заболевание;

*любое острое заболевание;

*сердечная или дыхательная недостаточность;

*воспалительные заболевания кишечника;

*нефротический синдром;

*миелопролиферативные заболевания;

*пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

•Вмешательства:

*хирургическое вмешательство;

*иммобилизация;

*противоопухолевая терапия (гормональная, химио- или лучевая терапия);

*катетеризация центральных вен;

*приём пероральных контрацептивов или гормональная заместительнаятерапия.

Хотя генетическая предрасположенность объясняет не более одной пятой всехслучаев ТГВ и ТЭЛА, определение других факторов риска может иметь решающеезначение. Высокую частоту тромбозов наблюдают среди женщин старше 60 лет свысоким индексом массы тела. Курение и артериальная гипертензия также служатфакторами риска ВТЭ. Однако не обнаружено связи между ТГВ и ТЭЛА и повышением уровня холестерина или сахарным диабетом [21].

Риск ТЭЛА у женщин, использующих пероральные контрацептивы второгопоколения, в три раза выше, чем у женщин, не употребляющих эти препараты.При использовании контрацептивов третьего поколения риск, возможно, ещё вдва раза выше, чем при использовании препаратов второго поколения. Если жепероральные контрацептивы принимает женщина, имеющая наследственнуютромбофилию, риск ТЭЛА увеличивается в 35-100 раз [47].

В два раза увеличивает риск возникновения ТЭЛА гормонозамещающая терапия, причём важно помнить, что этот риск наиболее велик в первые месяцы лечения, затем он заметно уменьшается.

Больные онкологическими заболеваниями, безусловно, входят в группу рискаВТЭ, более того, ТЭЛА для них служит одной из основных причин смерти-Считают, что клетки опухоли могут генерировать тромбин или различные прокоагулянты. Иногда именно рецидивирующие тромбозы, флебиты либо ТЭЛА служит поводом для специального обследования больных, в ходе которого и выявляют онкологическое заболевание.

Часто ТГВ и ТЭЛА возникают после хирургических вмешательств, причёмнаибольшую частоту этого состояния отмечают в течение месяца после операции. Частота ТГВ после различных оперативных вмешательств представлена втабл. 31-1.

Таблица 31-1. Частота тромбоза глубоких вен в различных хирургических стационарах [8]

Тромбофилия

Тромбофилиями называют состояния свёртывающей системы крови, приводящие к гипокоагуляции. При ТЭЛА наиболее часто встречают тромбофилии убольных с:

•мутацией фактора V (Лейдена);

•гипергомоцистеинемией;

•дефицитом антитромбина III;

•гиперфибриногенемией;

•антифосфолипидным синдромом;

•дефицитом протеинов C и S;

•мутацией гена протромбина 20210G/A;

•увеличением активности ингибитора активатора плазминогена.

Мутация Лейдена наследуется по аутосомно-доминантному типу и вызываетрезистентность к активированному протеину С -- самому мощному эндогенномуантикоагулянту. Гетерозиготное состояние увеличивает риск возникновения ТЭЛАв течение жизни в 5-10 раз в сравнении с популяцией, а гомозиготное -- в 80 раз[2]. Генетически детермированнный дефицит протеина С сам по себе может бытьпричиной возникновения ТГВ и ТЭЛА. Однако следует помнить, что к аналогичному результату может привести использование пероральных контрацептивов,которые увеличивают частоту резистентности к протеину С даже у женщин безмутации Лейдена. Если женщина с гетерозиготным состоянием этой мутациипользуется пероральными контрацептивами, риск венозного тромбоза у неё увеличивается в 35 раз. При беременности также отмечают физиологическое увеличение резистентности к протеину С.

Гипергомоцистеинемия может быть генетически обусловленной, а может вызываться некоторыми заболеваниями (почечная недостаточность, гипотиреоз и др.),недостатком фолиевой кислоты или витаминов В₆ и B₁₂ в организме. Она увеличивает риск ТГВ в 2-3 раза, а в сочетании с мутацией Лейдена -- в 10 раз.

Дефект антитромбина III-- первая из известных тромбофилий. Антитромбин IIIотносят к естественным антикоагулянтам, он ингибирует фактор Ха и тромбин, атакже обеспечивает антикоагулянтное действие гепарина. Частота развития тромбозов у гетерозигот-носителей дефектного гена антитромбина III увеличиваетсяв 10-40 раз [2]. Мутация гена протромбина 20210G/A приводит к повышеннойпродукции протромбина, что увеличивает риск ТЭЛА в 3-4 раза в сравнении спопуляцией.

Первичный антифосфолипидный синдром и наличие антифосфолипидныхантител у больных системной красной волчанкой также увеличивает риск возникновения венозного тромбоза. Клиническое значение других тромбофилий пока изучено недостаточно, однако их роль в возникновении ТЭЛА не вызываетсомнений.

Лабораторное выявление тромбофилий достаточно дорого и не всегда доступно,поэтому его редко используют в качестве скринингового метода. Однако его следует проводить в обязательном порядке при наличии клинико-анамнестическихданных, указывающих на возможность тромбофилии [1].

К ним относят:

• отягощённую наследственность -- наличие тромбозов у ближайших родственников, сердечно-сосудистые заболевания (инсульты, инфаркты) в молодом возрасте;

• повторные тромбозы без видимых причин (идиопатические тромбозы), особенно в молодом возрасте;

• тромбозы, возникающие во время ситуаций, обычно лёгко переносимых здоровыми людьми: длительные поездки, приём противозачаточных средств,беременность и т.д.;

• тромбозы, возникающие в молодом возрасте (у лиц моложе 50 лет);

• сочетание артериальных и венозных тромбозов;

• повторные выкидыши;

• тромбозы необычных локализаций (вен мозга, мезентериальных вен);

• тромбозы поверхностных вен;

• некрозы кожи, вызванные приёмом кумаринов.

Патогенез

Основным источником тромбов для ТЭЛА служит система нижней полой вены (до 85%). Значительно реже тромбы образуются в системе верхней полой вены (13-1,7%) или в правых отделах сердца (10-12%). Чаще всего местом образования тромба служат вены голеней. Оттуда тромб распространяется проксимально. Наибольшую опасность представляют так называемые флотирующие тромбы, имеющие единственную точку фиксации в дистальном отделе. Первичное образование тромбов в крупных сосудах -- бедренных и подзвдошных венах, нижней полой вене -- происходит обычно после травм или хирургических операций.

После отрыва тромб с током крови проходит через правые отделы сердца и попадает в лёгочную артерию, приводя к закупорке её ветвей. От размера тромба зависят калибр обтурированного сосуда и в значительной степени клинические проявления ТЭЛА.

Обструкция лёгочных артерий и высвобождение вазоактивных агентов из тромбоцитов увеличивают лёгочное сосудистое сопротивление, в результате возрастает альвеолярное мёртвое пространство и происходит перераспределение кровотока, что ухудшает газообмен. Стимуляция рецепторов приводит к альвеолярной гипервентиляции. Рефлекторная бронхообструкция увеличивает сопротивлениедыхательных путей, а лёгочный отёк уменьшает эластичность лёгких. Происходит снижение выработки сурфактанта, в результате чего развивается ателектаз части лёгкого. Возрастание постнагрузки правого желудочка увеличивает давление на его стенки и может приводить к дилатации, дисфункции и ишемии правого желудочка. При наличии открытого овального окна происходит сброс крови справа налево, что усугубляет расстройства газообмена и может стать причиной парадоксальной эмболии в артерии большого круга кровообращения.

Развитие инфаркта лёгкого связывают с кровоизлиянием в лёгочную ткань.Истинный инфаркт лёгочной ткани, как правило, не развивается, поскольку кровоснабжение её осуществляется из системы бронхиальных артерий. Считают, что инфаркт лёгкого чаще развивается у больных с предшествующей сердечной или лёгочной патологией, т.е. в условиях уже нарушенного кровообращения в лёгочной ткани.

1.Классификация В МКБ 10 пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126. По течению:

- мгновенная ТЭЛА (развитие симптомов в течении 1-5 мин.);

- острая ТЭЛА (развитие симптомов в течение 1 часа);

- подострая ТЭЛА (развитие симптомов в течение нескольких суток);

-рецидивирующая ТЭЛА (в случае рецидива основных симптомов ТЭЛА).

2.В зависимости отобъема выключения артериального русла:

- малая ТЭЛА (обтурация сосудистого русла легких до 25 %)

- субмаксимальная ТЭЛА (26-50%)

- массивная ТЭЛА (51-75%)

- смертельная ТЭЛА (более 75%)

3.По тяжести:

I степень - клинические признаки ТЭЛА выражены незначительно, показатели систолического артериального давления (САД), среднего давленияв легочной артерии (СДЛА), парциальное давление кислорода и углекислого газа в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных веток ЛА) составляет до 10;

II степень - клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, САД и СДЛА в пределах нормы или незначительные снижены, РаО <80 мм рт.ст., РаСО<35 мм рт.ст., ангиографический индекс тяжести - 10-16;

III степень - клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, САД ниже 90 мм рт.ст., СДЛА выше 30 мм рт.ст., РаО <65 мм.рт.ст., РаСО <30 мм рт.ст., ангиографический индекс тяжести - 17-24.

Европейским сообществом кардиологов (ЕСК) предложена более простая классификация ТЭЛА по тяжести заболевания, следуя которой различают массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

1.Массивная ТЭЛА диагностируется в том случае, если у пациента развиваются симптомы шока или гипотонии (падение АД на 40 мм рт.ст. от исходного уровня в течении 15 мин. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса)

2.Субмассивная ТЭЛА - в случае острой правожелудочковой недостаточности, подтвержденной УЗИ сердца.

3.Немассивная ТЭЛА - в случае стабильной гемодинамики, без проявлений правожелудочковой недостаточности по данным УЗИ сердца.

Примеры формулировки диагноза: 1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ЛН ІІ. Кровохарканье. 2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт - пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ЛН ІІ.

Клиническая картина

При сборе анамнеза у больного с подозрением на ТЭЛА необходимо в первуюочередь обратить внимание на наличие факторов риска, таких, как недавнеехирургическое лечение, травмы, онкологические заболевания; для женщин --приём пероральных контрацептивов, невынашивание беременности. Тщательныйсбор семейного анамнеза, при котором необходимо выяснять наличие у кровныхродственников тромбофлебитов и тромбоэмболий, а также инфарктов и инсультовв молодом возрасте, позволяет заподозрить наследственные тромбофилии.

Таблица Клинические проявления тромбоэмболии лёгочной артерии [40]

Одышка -- наиболее частый симптом, однако степень её может варьировать вочень широких пределах. Внезапно развившаяся резкая одышка характерна длямассивной ТЭЛА. При субмассивной ТЭЛА одышка чаще развивается постепенно,однако может нарастать быстро (в течение нескольких часов или дней). При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии одышки может не быть вовсе либоона слабо выражена, больные часто характеризуют её как снижение толерантностик физическим нагрузкам и не могут оценить точные сроки её возникновения.