Файл: ВСЕ ТЕМЫ С ДО.docx

Начало формы

Конец формы

Клиническая картина. Болезнь протекает по-разному, в зависимости от формы. Симптомами тубулоинтерстициальнного нефрита в острой форме является повышение температуры тела, лихорадка, уртикарные высыпания, болезненное мочеиспускание, двустороннее увеличение почек, появление гноя в моче и болей в нижней части спины или в боку. При этом у некоторых пациентов болезнь мало себя проявляет, а почечная недостаточность выявляется в результате лабораторных анализов.

Симптомы тубулоинтерстициальнного нефрита в хронической форме неспецифичны, развиваются чаще всего незаметно для пациента с постепенным нарастанием. У взрослых и детей тубулоинтерстициальнный нефрит в хронической форме проявляется общей слабостью, недомоганием, повышенной утомляемостью, снижением активности, головной болью, снижением аппетита. Отеки из-за задержки жидкости в организме обычно отсутствуют. При этом в случае значительного ухудшения почечной функции появляются признаки острой формы заболевания: ноющая боль в поясничной области, жажда, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение количества мочи.

Диагностика. Для постановки диагноза необходим анализ анамнеза, данные физикальных исследований и инструментального обследования, лабораторные тесты. На тубулоинтерстициальнный нефрит у детей и взрослых указывает содержание небольшого количества белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче при ее сниженной плотности и снижение уровня натрия в крови. Также проводят определение максимальной относительной плотности мочи, суточной экскреции натрия, кальция, фосфора, рН и кислотности мочи до и после специальных нагрузок, а также делают УЗИ почек. Для уточнения диагноза и назначения лечения проводят исследования бактериологического посева мочи и делают биопсию почек.

Лечениетубулоинтерстициального нефрита в острой и хронической форме направлено на коррекцию этиологического фактора. При острой форме заболевания функционирование почек обычно восстанавливается после прекращения приема лекарства, которое его вызвало. При этом определенная степень фиброза почек обычно сохраняется, а в некоторых случаях повреждение необратимо. Если заболевание было вызвано аллергической реакцией возможно назначение кортикостероидов для ускорения процесса излечения почек.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита в хронической форме заключается в соблюдении щадящей диеты, ограничивающей кофе, специи, жирные и острые блюда. Для дезинтоксикации организма назначают обильное питье и инфузионную терапию. По результатам посева мочи и исходя из чувствительности к антибиотикам назначают антибактериальные препараты, уросептики или противогрибковые препараты. Также рекомендуется прием иммуностимуляторов.

Успех лечения и прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите зависит от причины и возможности распознать и остановить патологический процесс до того, как сформируется необратимый фиброз. Многие факторы, вызывающие заболевание (генетические, метаболические и токсические) не подлежат коррекции. В таких случаях обычно развивается терминальная стадия почечной недостаточности.

Анемии

(Подготовила доц. Шалаева И. В.)

Содержание темы.

1.Определение понятия.

2.Современная классификация анемических состояний.

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.

В клинической практике наиболее распространена следующаяклассификация анемий:

I. анемии, обусловленные острой кровопотерей;

II. анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов;

III. анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

средняя - гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;

тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Железодефицитная анемия.

Определение

Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе

Основные этиологические факторы

Этапы развития дефицита железа в организме

Диагностика.

Лечение

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия (ЖДА) - наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.

Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%.

Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе. Железо является одним из основных незаменимых микроэлементов и необходимо для нормального функционирования многих процессов в организме. Оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования многих ферментов и входит в состав гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Попадая в организм, лишь около 10% от поступившего количества железа усваивается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. До 20% железа поглощается в неизмененном виде мукозной клеткой, только здесь происходит распад гема и высвобождение железа. Железо поглощается практически только в двухатомной форме, так как в трехатомной форме, при значении рН, равном 5-7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. В соответствии с потребностью организма определенная часть поглощенного железа выделяется в кровеносное русло, а его остаток связывается со специфической молекулой-носителем - апоферритином и накапливается в виде ферритина. Накоп­ление и задержка железа в организме происходит при помощи трансферрина, который служит транспортным резервом и образует так называемую латентную связующую емкость железа. Почти все циркулирующее в плазме крови железо, а также большая его часть во внеклеточном пространстве жестко связано с трансферрином. Он переносит железо к главным депо организма (к костному мозгу, печени и селезенке). После эндоцитоза железо в клетки вновь переносится на апоферритин. Ферритин представляет собой форму накопления, которая может свободно использоваться организмом. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина возникает гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное.В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа в связанной форме, а 70% от этого количества содержится в гемоглобине. Поэтому основная доля железа переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемоглобина. Через 100-120 дней жизни эритроциты в печени, селезенке и костном мозге распадаются, а освободившееся при этом железо вновь используется для образования гемоглобина и других соединений. Суточная потребность в железе - около 1 мг, что в целом может быть обеспечено за счет питания. При недостатке железа в организме активизируются его депо, что может приводить к относительной компенсации состояния до 2-х лет. Также следует помнить о том, что поступающее с пищей железо поглощается только на 10-20%, поэтому количество поступающего в организм железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть суточную потребность.

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

- желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

- маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

- носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

- почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

- ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12-перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В₁₂ -дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Выделяют следующие стадии дефицита железа:

1.предлатентный дефицит железа - характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз;

2.латентный дефицит железа - когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет;

3.манифестный дефицит железа (или ЖДА), возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза.

Диагностика. Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома. Анемический синдром:

общая слабость;

снижение работоспособности;

головокружение;

обморочные состояния (помрачение сознания);

шум в ушах;

мелькание « мушек» перед глазами;

одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Сидеропенический синдром.

Поражение эпителия любой локализации.

Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:

трещины в углах рта;

затруднения при глотании сухой и твердой пищи;