Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.10.2024

Просмотров: 211

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Избранные лекции по внутренним болезням

Часть I

Пневмония

Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)

Острые инфекционные деструкции легких

3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

Хронический бронхит

Классификация хронической обструктивной болезни легких

Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)

Бронхиальная астма

I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.

II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)

2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

3. С ревматоидным артритом:

4. С инфекционным эндокардитом:

Митральные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана

Инструментальная диагностика

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Недостаточность аортального клапана

Аортальный стеноз

Клиническая картина:

Инструментальная диагностика

Инфекционный эндокардит

Критерии диагностики иэ

Прогноз

Гипертоническая болезнь

Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):

Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)

Классификация кризов

Классификация кризов по гемодинамическим признакам

Классификация кризов (внок)

Атеросклероз

Ибс: стенокардия

Патогенез:

Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:

Диагностика:

Дифференциальный диагноз проводится:

Принципы лечения

1.Нитраты:

3. Антагонисты кальция:

Инфаркт миокарда (им)

Классификация им:

Клиника им:

Атипичные варианты им:

В постинфарктном периоде осложнения следующие:

Лабораторно-инструментальная диагностика им:

Принципы лечения:

Медикаментозное лечение:

Лечение осложненного им

Хроническая сердечная недостаточность

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

Определение дистанции 6-минутной ходьбы

3. Медикаментозная терапия:

Хронический гастрит

6.Особые редкие формы

Язвенная болезнь (яб)

Хронический холецистит

Классификация холецистита

Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.

Хронический панкреатит

Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:

Патогенез хронического панкреатита

Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.

Классификация хронического панкреатита

1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0

2. Другие хп. Шифр. К86.1

Клиническая картина хронического панкреатита

Клинические формы

Дополнительные методы исследования при хп.

Дифференциальный диагноз хп

Осложнения хп

Лечение хронического панкреатита

Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.

Классификация гепатитов

Клиника хронического гепатита

Циррозы печени

Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)

Гломерулонефриты

Острый гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Железодефицитная анемия

Обмен железа в организме

Рост заболеваемости бронхиальной астмой в последние годы связывают с ухудшением экологии, появлением в окружающей среде новых агрессивных поллютантов и аллергенов, с употреблением продуктов питания, содержащих консерванты, с иммунодефицитными состояниями, способствующими внутриклеточному персистированию респираторных вирусов и других инфекционных агентов.

Причинами летальных исходов при бронхиальной астме являются тяжелые осложнения и несвоевременность оказания медицинской помощи при обострении астмы.

Этиология. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы риска.

1. Генетическая предрасположенность к астме выявляется у 40–50% больных. Маркерами предрасположенности могут быть определенные гены лекоцитарного антигенного комплекса (НLА), которые до сих пор, несмотря на современные возможности молекулярной биологии и генетики, не идентифицированы. Высказана гипотеза о мутациях кластеров генов, регулирующих цитокиновый профиль и уровень Ig Е в сыворотке крови, в 5-й хромосоме. Обнаружены генные зоны, имеющие значение для развития атопии, в 11,12 и 13-й хромосомах.

2. Генетическая предрасположенность к атопии – способности организма к повышенной выработке Ig E при воздействии аллергенов внешней среды – выявляется у 50% больных бронхиальной астмой. Клинически атопия наиболее часто проявляется аллергическим ринитом, конъюнктивитом, атопическим дерматитом и др. Атопия и бронхиальная астма могут наследоваться независимо друг от друга. Их сочетание у родителей значительно увеличивает риск возникновения астмы у ребенка.

3. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется выраженным бронхоспазмом при контакте с провоцирующими веществами. Она тесно связана с высоким уровнем Ig E, повышением активности холинергических механизмов, снижением чувствительности β2- рецепторов.

4. В детском возрасте астмой чаще болеют мальчики из-за более узкого просвета дыхательных путей и повышенного тонуса бронхиального дерева. В пубертатном периоде и среди взрослых астма развивается чаще у лиц женского пола.

5. Предрасполагают к развитию бронхиальной астмы нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (при аспириновой астме), дефицит IgА и снижение функции Т-супрессоров (при инфекционно-зависимой астме).

Реализации наследственной предрасположенности к бронхиальной астме способствуют внешние факторы. К ним относятся различные бытовые и внешние аллергены, профессиональные факторы, воздушные поллютанты, вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, пищевые продукты, курение, социально-экономические условия и лекарственные средства.


1. Бытовыми аллергенами являются домашняя и бумажная пыль, шерсть и перхоть домашних животных (собак, особенно кошек), моча грызунов, тараканы, дафнии (корм для аквариумных рыбок), плесневые и дрожжевые грибки. Наиболее распространенными аллергенами являются домашние клещи, которых насчитывается более 30 видов. В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч особей. Клещи питаются чешуйками эпидермиса кожи человека и животных, заселяя матрасы, подушки, ковры и мягкую мебель. Частота сенсибилизации к аллергенам кошки среди больных, страдающих бронхиальной астмой, достигает 70 – 90%. Благоприятные условия для скопления бытовых аллергенов создают кондиционеры, являющиеся оптимальным местом для роста грибков.

2. К внешним аллергенам относится пыльца деревьев и трав – дуба, ольхи, ивы, березы, тополя, одуванчика, амброзии, тимофеевки, полыни и других более 200 видов растений, особенно во время их цветения. Пыльца растений часто вызывает не только атопическую бронхиальную астму, но и другие сезонные аллергические заболевания – поллинозы (риниты, конъюнктивиты и др.).

3. Профессиональными сенсибилизирующими агентами являются более 300 белковых, органических и неорганических веществ: зерновая и древесная пыль, мука, латекс, соли металлов, красители, химические растворители, продукты биотехнологии и т.п.

4. Атмосферные поллютанты – промышленный (индустриальный) смог, содержащий в основном двуокись серы, и фотохимический смог, состоящий из двуокиси азота и озона.

Имеет значение загрязнение воздуха и внутри помещений, чему способствует приготовление пищи с использованием в качестве топлива природного газа, дров или угля, выделяющих при горении окислы азота, применение современных строительных и мебельных материалов, выделяющих формальдегид и другие химические продукты. Несомненно, влияет на развитие бронхиальной астмы активное и пассивное курение.

4. В развитии бронхиальной астмы определенную роль играют респираторные вирусные и бактериальные инфекции, особенно респираторно-синцитиальный вирус.

5. К пищевым аллергенам относятся куриный, рыбный и яичный белок, пищевые консерванты, цитрусовые и др.

6. Лекарственные средства могут вызвать аллергическую бронхиальную астму (антибиотики, ферментные препараты, иммуноглобулины, сыворотки и др.) и неаллергическую бронхиальную астму вследствие “псевдоаллергических” механизмов. Так, на фоне приема аспирина и других НПВС возможны нарушения обмена арахидоновой кислоты, приводящие к “аспириновой” бронхиальной астме.


Нередко у больного бронхиальной астмой имеется сочетание различных причинных факторов. Иногда аллергенами становятся перхоть и другие физиологические выделения близких пациенту людей.

Выделяют триггеры бронхиальной астмы – факторы риска, вызывающие обострение болезни. К ним относятся внешние факторы, явившиеся причиной болезни, и неспецифические агенты – чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, воздействие холодного и влажного воздуха, раздражающих газов, респираторная инфекция, беременность и др.

Патогенез. В результате хронического воспалительного процесса под воздействием медиаторов воспаления развивается гиперреактивность бронхиального дерева, приводящая к бронхиальной обструкции и респираторным симптомам.

Развитие гиперреактивности бронхов осуществляется как иммунными, так и неиммунными механизмами, роль которых неодинакова при различных вариантах болезни.

Иммунные механизмы. Иммунная система человека осуществляет свои функции через антитело-опосредованные (гуморальный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточный иммунитет) реакции. В большинстве случаев в развитии воспаления при бронхиальной астме играют роль аллергические реакции I и IV типов по классификации R. Coombs и

P. Gell.

При попадании в респираторные отделы легких чужеродного антигена он взаимодействует с лимфоцитами, которые индуцируются в субпопуляции Т-хелперов I и II типа и начинают вырабатывать цитокины.

Тh1-хелперы вырабатывают преимущественно цитокин IL2 и несут ответственность за развитие реакции гиперчувствительности клеточного замедленного (IV) типа. При повторном контакте аллергена и сенсибилизированных лимфоцитов происходит их активация с выделением интерлейкинов и лизосомных ферментов. К месту аллергической реакции привлекаются макрофаги и гранулоциты, формируется очаг персистирующей воспалительной реакции. Данный тип реакций характерен для инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы.

Тh2-хелперы продуцируют цитокины IL-4, IL-5, IL6, способствующие секреции В-лимфоцитами специфических антител – IgЕ, которые фиксируются на мембранах тучных клеток и эозинофилов. При повторном попадании чужеродного антигена в организм сенсибилизированного больного он взаимодействует со специфическими IgЕ, что приводит к немедленной дегрануляции тучных клеток и высвобождению большого количества медиаторов воспаления (гистамина, серотонина), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием. Активация тучных клеток запускает продукцию простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанаА2, цитокинов (интерлейкинов) и других биологически активных веществ, привлекающих к месту контакта с аллергеном эозинофилы, лимфоциты, моноциты и гранулоциты. В поздней стадии аллергической реакции (через 6–12 часов) в стенке бронха доминирует эозинофильная клеточная инфильтрация.


IgЕ- зависимый тип аллергической реакции характерен для атопической формы бронхиальной астмы.

Аллергические реакции при бронхиальной астме имеют 3 стадии: иммунологическую, характеризующуюся образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов при первом контакте с чужеродным антигеном, патохимическую, сопровождающуюся выделением биологически активных медиаторов аллергии при повторном воздействии аллергена, и патофизиологическую, клинически проявляющуюся приступом удушья в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой мокроты.

Неиммунные (псевдоаллергические) реакции бронхиальной астмы развиваются без предшествующей сенсибилизации организма, то есть без иммунологической стадии. Примером таких реакций служат:

- прямая, антигеннезависимая дегрануляция тучных клеток под влиянием, холодного воздуха, гипервентиляции;

-альтернативный путь активации комплемента под воздействием йод-контрастных веществ;

- нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах при приеме нестероидных противовоспалительных средств (являющихся ингибиторами циклооксигеназы) с выработкой лейкотриенов (медленно реагирующей субстанции анафилаксии);

- гиперреактивность тучных клеток и снижение чувствительности 2- рецепторов бронхов в результате нарушений гормонального статуса организма – глюкокортикоидной недостаточности, гиперэстрогенемии и гипопрогестеронемии;

- прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синтициального вируса, на β2- рецепторы бронхов;

- дисбаланс нервной регуляции тонуса бронхов – преобладание активности парасимпатической нервной системы.

Облигатным признаком бронхиальной астмы (ее биомаркером) является обратимая обструкция дыхательных путей.

В основе бронхиальной обструкции при бронхиальной астме лежат несколько патогенетических механизмов:

- спазм гладкой мускулатуры бронхов;

- воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

- закупорка просвета бронхов вязким секретом.

Все эти признаки обратимы спонтанно, либо под влиянием лечения. При длительно протекающих тяжелых формах болезни (чаще инфекционно-зависимых) развивается морфологическая перестройка бронхов (ремоделирование), и обструкция становится необратимой. На этой стадии бронхиальная астма приобретает черты ХОБЛ.


В воспалительном процессе при бронхиальной астме значительная роль принадлежит эозинофилам. Эозинофил считается вторым биомаркером болезни.

Классификация бронхиальной астмы. Согласно международному консенсусу и МКБ – 10 пересмотра выделяют две основные формы бронхиальной астмы: