ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 172
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Избранные лекции по внутренним болезням
Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
Острые инфекционные деструкции легких
3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
Классификация хронической обструктивной болезни легких
Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
4. С инфекционным эндокардитом:
Недостаточность митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Недостаточность аортального клапана
Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
Классификация кризов по гемодинамическим признакам
Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
Дифференциальный диагноз проводится:
В постинфарктном периоде осложнения следующие:
Лабораторно-инструментальная диагностика им:
Хроническая сердечная недостаточность
Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
Определение дистанции 6-минутной ходьбы
Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
Патогенез хронического панкреатита
Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
Классификация хронического панкреатита
1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
Клиническая картина хронического панкреатита
Дополнительные методы исследования при хп.
Лечение хронического панкреатита
Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.
II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.
Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.
Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.
-
Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).
-
Аутоиммунный.
-
Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.
-
Нервно-психический.
-
Адренергический дисбаланс.
-
Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).
8. Холинергический (ваготонический).
Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.
Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).
Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма |
Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю Короткие обострения Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20% |
Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма |
Симптомы (приступы удушья) чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут влиять на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30% |
Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести |
Ежедневные симптомы (приступы удушья) Обострения влияют на физическую активность и сон Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневный прием ингаляционных β2- агонистов короткого действия ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30% |
Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма |
Ежедневные симптомы (приступы удушья) Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных значений Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ 1 > 30% |
Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).
Пример формулировки диагноза:
Клиника бронхиальной астмы
Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).
В развитии приступа удушья различают 3 периода.
1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.
2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.
Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.
3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.
Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.
Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).
На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.
Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.
Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.
Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.
Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2- рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.
У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.
Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.
Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.
Осложнения бронхиальной астмы. Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.
Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.
Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:
- передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;
- бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;
- обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;
- прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными
препаратами;
- массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;
- неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.
Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:
- выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;
- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;
- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;
- развитие острого легочного сердца.
Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.