Файл: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.doc

Атеросклероз мозговых артерий проявляется чаще в возрасте старше 60.

лет в виде дисциркуляторной энцефалопатии (снижения памяти на недавние события, снижения умственной работоспособности, быстрой утомляемости, эмоциональной лабильности, бессонницы, головной боли, головокружения, преходящих расстройств речи, слуха). При атеросклерозе позвоночных артерий выявляются признаки вертебро-базиллярной недостаточности, при поражении сонных артерий – нарушения чувствительности и движений. Возможны острые ишемические атаки. В качестве более тяжелых осложнений атеросклероза мозговых сосудов выступают геморрагические и ишемические инсульты, психические расстройства, которые могут быть представлены в виде инициальных нарушений (неврозоподобных), слабоумия, острых и затяжных психозов (бредовых, галлюцинационно-бредовых). Указанные изменения сочетаются с такими симптомами, как подавленное настроение, слезливость, забывчивость, непереносимость шума, заострение черт характера, снижение психической активности, продуктивной умственной деятельности, уровня суждений, критики, снижение или расторможенность влечений. Инициальная фаза может перейти в стойкое оскуднение личности – деменцию, распад психической деятельности, синильноподобную форму деменции. При псевдопаралитической форме деменции проявляется беспечность, тупая эйфория, говорливость, снижение уровня суждений и критики.

Атеросклероз коронарных артерий проявляется ишемической болезнью сердца.

Диагностика. Клинические признаки атеросклероза связаны с критическим уменьшением кровотока в пораженном сосуде. Наиболее надежным признаком атеросклероза в клинике и при эпидемиологических исследованиях является наличие ИБС, включая аритмии.

Среди специальных инструментальных исследований методом выбора, особенно при бессимптомном течении атеросклероза, является ангиография, которая позволяет выявить деформацию и уменьшение просвета сосуда диаметром до 0,5 мм. Сужение крупного и доступного для исследования сосуда можно определить по изменению скорости и величины кровотока с помощью допплерэхокардиографии. Используются также реовазография и магнитно-ядерная томография.

Из лабораторных методов имеет значение исследование липидного спектра сыворотки крови, выявление атерогенной ГЛП. При оценке системы гемостаза и фибринолиза наиболее чувствительными показателями являются: агрегация тромбоцитов, тромбоцитарные факторы, тканевой активатор фибринолиза, протеин С, фибриноген, VII фактор.

Для оценки доклинической стадии атеросклероза целесообразно использовать оценку микроциркуляторного русла, перестройка которой носит системный характер, возникает рано, а оценка его доступна и безболезненна для больного. Характерно поражение артериол, венул, капилляров микроциркуляторного русла в виде извитости, аневризм, нарушений кровотока, микротромбирования, перисосудистого отложения холестерина.

Несмотря на появление в последние годы более тонких методов исследования, атеросклероз диагностируют, как правило, поздно – при развитии его клинических осложнений.

Профилактика и лечение. Первичная профилактика атеросклероза у здоровых лиц складывается из решения социальных задач и личной профилактики. К числу первых относятся охрана окружающей среды, борьба с загрязнением природы, устранение шума в городах, на производстве, обеспечение рациональными продуктами питания, снятие эмоционального и физического перенапряжения.

Личная профилактика включает в себя здоровый образ жизни (особенно правильный ритм жизни). Разумное чередование работы и отдыха, умственной и физической нагрузки, занятия физкультурой и спортом, питание, соответствующее энергетическим затратам организма, отказ от алкоголя и курения сигарет. Наибольший вклад в первичную профилактику атеросклероза может внести правильное отношение к своему здоровью в молодом возрасте. К мерам профилактики относится рациональное лечение гипертонической болезни, ожирения, аллергических заболеваний, сахарного диабета, гипотиреоза.

Вторичная профилактика проводится уже при наличии атеросклероза и преследует цель предупредить его прогрессирование. Она поводится по тем же принципам, что и первичная , но параллельно с лечебными мероприятиями.

Лечение атеросклероза предусматривает устранение факторов риска, в первую очередь атерогенных гиперлипопротеидемий. Задачей-минимум лечения является снижение холестерина ЛПНП до уровня менее 4,1 ммоль/л при отсутствии ИБСи менее 3,4 ммоль/л при клинических проявлениях болезни. Этим величинам примерно соответствуют уровни общего холестерина 6,5 и 5,2 ммоль/л. Если стремиться к регрессии атеросклероза, которая отчасти возможна, то уровни холестерина должны быть значительно ниже.

Лечение начинают с диетотерапии, которой может быть достаточно для нормализации липидного обмена при ГЛП вследствие неправильного питания или ожирения. Используют диету с модифицированным содержанием жиров, то есть с меньшим содержанием как жиров в целом, так и насыщенных жирных кислот и холестерина и с большим содержанием полиненасыщенных жиров. Количество белков не меняется (10 –20% энергетической ценности рациона), а углеводов- несколько увеличивается(до 50 – 60%) за счет сложных – волокон, клетчатки, что компенсирует уменьшение потребления жиров. Энергетическая ценность рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания оптимальной массы тела.

Модификацию диеты осуществляют в два этапа. Гипохолестеринемическая диета 1 предусматривает уменьшение потребление жиров менее 30% общей энергетической ценности, в том числе холестерина - менее 300 мг в сутки. Из мясных продуктов рекомендуют постную говядину, телятину, курицу или индейку без кожи. Нежелательны колбаса, сосиски, субпродукты-мозги, печень, почки. Цельное молоко и творог заменяют обезжиренными (1%). При кулинарной обработке избегать жарения (тушить, запекать, отваривать).

Поли- и мононенасыщенные жирные кислоты (линолевая, олеиновая) содержатся в растительных маслах – подсолнечном, кукурузном, соевом, оливковом. В рыбьем масле содержатся эйкозапентаеновая и докозагексаеновая ненасыщенные жирные кислоты, использование их в больших количествах снижает уровень триглицеридов. Рыба может быть полезной заменой мяса, богатого насыщенными жирными кислотами. Имеются данные, что потребление в среднем 30 г рыбы в день или 2 рыбных дня в неделю снижают смертность от ИБС до 50%.

Ограничение холестерина в пище достигается уменьшением потребления яичных желтков до 2 в неделю (1желток содержит до 250 мг холестерина), а так же молочных продуктов, содержащих сливочный жир (сметана, сливочное масло, сыры). Много холестерина содержится в рыбной икре (до 300 мг в 1 чайной ложке).

Необходимо включать в рацион водорастворимые растительные волокна – пектины и клейковину. Они содержатся в овсяных хлопьях, бобовых, черной смородине, свекле, яблоках и способствуют снижению холестерина за счет усиления выделения желчных кислот с калом и уменьшения всасывания жиров пищи. Достаточное количество водорастворимой клетчатки организм получает при употреблении 1/2 стакана сухих овсяных хлопьев или 0,5 кг яблок, капусты, моркови.

Допускается употребление хлеба, злаков, риса, картофеля с учетом их высокой энергетической ценности.

Результаты диетотерапии оценивают через 3 месяца, при отсутствии эффекта переходят на гипохолестеринемическую диету 2. Потребление жира снижается до 25%, холестерина – до 200 мг в сутки и менее, мяса до 170 г .Дополнительный эффект может быть получен при сочетании диеты с регулярными физическими упражнениями (ходьба до 8 и более км в день, плавание, ходьба в быстром темпе и др.). При отсутствии гиполипидемического результата при соблюдении строгой диеты в течение 3 месяцев применяется медикаментозная терапия. Таким образом, медикаментозное лечение проводится, как правило, при уровне холестерина 6,7 ммоль/л и более, коэффициенте атерогенности более 3,5, и других неблагоприятных показателях липидного обмена, если в течение 3–6 месяцев нет эффекта от интенсивной немедикаментозной терапии. По механизму действия противосклеротические препараты делятся на 4 основные группы:

1. Стимулирующие удаление ЛПНП через рецепторные механизмы (секвестранты желчи, статины).

2. Уменьшающие скорость образования ЛПНП (никотиновая кислота).

3. Ускоряющие удаление ЛПОНП (фибраты).

4. Стимулирующие удаление ЛПНП по нерецепторному пути

(пробукол).

Применяются также препараты с другими механизмами действия – липостабил, эссенциале и др.

1.Секвестранты желчных кислот представляют собой нерастворимые ионообменные смолы (холестирамин холестипол), которые связывают желчные кислоты в кишечнике и предупреждают их всасывание. Это приводит к увеличению расходования холестерина на синтез желчных кислот и тем самым к возрастанию рецепторопосредованного поступления ЛПНП в печень и снижению их содержания в крови. Уменьшается возможность переноса холестерина атерогенными липопротидами в сосудистую стенку. Назначают холестирамин по 4 г 2 раза за 30 минут до еды с постепенным повышением дозы до 30 г. Не токсичен, большие дозы могут нарушить пищеварение, усвоение жирорастворимых витаминов.

Статины (ловастатин-мевакор, симвастатин-зокор, флувастатин-лескол) – производные нового класса антибиотиков, наиболее активная группа гипохолестеринемических средств, подавляющая синтез холестерина в печени и, как следствие, усиленное расходование холестерина ЛПНП из крови. Снижают также уровень триглицеридов. Ловастатин назначают по 20 мг 1 раз в сутки во время ужина, при необходимости увеличивая суточную дозу до 40–80 мг. Эффект от лечения достигает максимума уже через 3–4 недели. Лечение должно быть длительным, иногда пожизненным. Уровень холестерина может снизиться на 25– 40% , возможен регресс атеросклеротических бляшек. Побочные действия редки – в 1–2% случаев и проявляются в нарушении функции печени.

2. Никотиновая кислота оказывает гиполипидемическое действие преимущественно в отношении триглицеридов, вследствие чего снижается синтез ЛПОНП, а затем меньше образуется ЛПНП. Повышается уровень холестерина ЛПВП. Переносимость никотиновой кислоты ограничена побочными действиями (покраснение кожи), связанными с усилением синтеза простагландинов, их можно уменьшить приемом НПВС. Эффективная гипохолестеринемическая доза никотиновой кислоты – 3–5 г в сутки, лечение начинают с дозы 0,1 г 2 раза в день с постепенным повышением дозы.

3. Фибраты (клофибрат, фенофибрат, липанор) усиливают липолиз ЛПОНП и тем самым уменьшают содержание триглицеридов в крови. Увеличивают выделение холестерина и желчных кислот с желчью. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день.

4. Пробукол (суперлид, листерол) активирует нерецепторный путь удаления из крови ЛПНП и соответственно холестерина, поэтому эффективен при гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии, у лиц, не имеющих рецепторов к ЛПНП. Оказывает антиоксидантное действие.

При умеренной гиперхолестеринемии можно использовать липостабил, эссенциале, содержащие ненасыщенные фосфолипиды.

При полигенной гиперхолестеринемии лечение назначают с секвестрантов желчных кислот, при триглицеридемии – с никотиновой кислоты. Препаратами резерва являются статины и фибраты.

При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии назначают секвестранты в сочетании со статинами и никотиновой кислотой. Гомозиготная форма поддается лечению только аферезом ЛПНП. При недостаточном эффекте монотерапии применяют комбинации препаратов с разным механизмом действия, например, холестирамин и никотиновая кислота или фибрат, или статин. Если и это не дает эффекта, прибегают к экстракорпоральному удалению липопротеинов с помощью плазмафереза, гемосорбции, иммуносорбции. При семейной гиперхолестеринемии прибегают к трансплантации печени, что устраняет дефицит печеночных рецепторов.