Файл: Тынысм шелеріні аурулар ы жедел бронхит жне бронхиолит.docx

Диспансерлеу. ТП ауыратын адамдар ревматологта есепте тұрулары керек. Бірінші жыл ішінде айға 1 рет қарайды, кейін 2-3 айда 1 рет қарайды.

Прогнозы. Органдық өзгерістер пайда болғанда өмірлік болжам жағымсыз. ТП созылмалы түрінде патологиялық процестің онша жоғары емес активтілігінде науқастың қанағаттанарлық көңіл-күйі мен шектелген еңбекке қабілеттілігі ұзақ уақыт сақталады.

Профилактикасы. Дәрілік аллергия даму мүмкіншілігіне ерекше көңіл аудару керек. Вакцинация мен сарысуларды қолдануда сақтық керек.

Жедел гломерулонефрит

Жедел гломерулонефрит (ЖГН) – бүйректердің тұқым қуалайтын екі жақты иммунды қабынуы; қабыну процесі алдымен және басым түрде бүйрек шумақтарын, кейін өзекшелер мен интерстициальды тінді және бүйрек тамырларын қамтиды.

Бүйрек ауруларының ішінде гломерулонефриттердің (ГН) үлесіне 36,8% тиеді, пиелонефриттердің үлесіне 39,13%, басқа аурулар үлесіне 14,1% тиеді. Терапевтік стационардағы ауру адамдар ішінде жедел және созылмалы гломерулонефритпен ауыратындар 0,5-0,3% құрайды, көбіне 20-40 жастағылар ауырады. ЖГН еркектерде әйелдермен салыстырғанда жиірек кездеседі (қатынасы 2:1).

Көп жағдайда гломерулонефрит жеке ауру болып келеді, бірақ ол бүйректердің басқа патологиялық процеспен зақымдануының (мысалы жүйелі ауруларда) салдары да болуы мүмкін.

Гломерулонефриттің іштен туа болатын (тұқым қуалайтын) түрлері сирек кездеседі.

Этиологиясы және патогенезі. Себебіне қарай инфекциялық, инфекциялық емес, жүйелі ауруларда кездесетін және туа болатын гломерулонефриттердің түрлерін бөледі.

Гломерулонефриттердің ең жиі себебі деп А тобына (49 және 12 штаммалары) жататын -гемолитикалық стрептококті есептейді. ЖГН себебі стрептококтік инфекциямен байланысты аурулардан кейін (баспа, созылмалы тонзиллит, фурункулез, скарлатина, отит, синуситтер, тілме т.б.) жиі дамиды (74-78% жағдайда).

Гломерулонефрит басқа инфекциялық процестердің (бактериялық – пневмококк, стафилококк, менингококк, іш сүзегі таяқшасы, бозғылт спирохета және басқалары; вирустық – В гепатитінің, гриптің, қызылшаның, инфекциялық мононуклеоздың, жел шешегінің, эпидемиялық паротиттің, Коксаки және ЕСНО вирустары; паразитарлық – безгек, токсоплазмоз және басқалары) нәтижесінде де дамиды.

Гломерулонефриттер экзо- және эндогендік антигендер (сарысу, вакциналар, химиялық заттарға үстеме сезімталдық немесе оларды көтере алмау, дәрілер, жәндіктер улары, өсімдік тозаңдары, алкоголь. ЖҚЖ адамның өз клеткаларының ядролары, ісіктердің тіндері) әсерінен де туындайды.

---

Гломерулонефриттер жүйелі ауруларда да (ЖҚЖ, түйінді периартериит, Шенлейн-Генох ауруы, Гудпасчер синдромы және басқа васкулиттер) байқалады.

ГН іштен туа болған (тұқым қуалайтын) синдромдар түрінде кездеседі: Альпорт, Фабри синдромдары және т.б.

ЖГН дамуына жағдай туғызатын факторларға салқын тию және тұқым қуу бейімділігі жатады.

Қазіргі кезде гломерулонефриттердің дамуы жөнінде иммунды қабыну генезінің концепциясы қабылданған. 60-80% жағдайда гломерулонефриттердің иммунды комплекстік сипаты болады деп есептейді.

Иммунды комплекстік нефриттің дамуының екі варианты бар. Бірінші вариантында иммундық комплекстер антиденелердің (аутоантиденелердің) бүйрек шумағы капиллярлары қабырғасының базальды мембранасының белоктық бөлшектері болып табылатын антигендерімен (базальды мембрана стрептококк токсиндерінің және басқа себептердің әсерінен зақымданып, антигендік қасиетке ие болады) әрекеттесуінің нәтижесінде пайда болады. Бұл комплекстер тікелей базальды мембранаға шөгіп, оларды зақымдайды (иммунопатогенездің аутоиммундық варианты). Бұл вариант сирек байқалады. Басқа иммундық комплекстер антиденелердің бүйректен тыс және шумақтардан тыс антигендермен (оның ішінде стрептококктік антигендермен) қанда байланысуынан туындайды. Бұл иммундық комплекстер басында қанда айналып жүріп (АИК), комплементтерді белсендіреді. АИК (айналымдағы иммундық комплекстер) бір бөлігі шумақ капиллярларының базальды мембраналарына немесе мезангийге шөгіп, иммундық қабыну тудырады (ЖГН иммуно-патогенезінің иммунды комплекстік варианты). Бүйрек шумақтарын тікелей комплемент зақымдайды. Шумақтарды иммундық комплекстер мен комплемент жиналған жерлерде пайда болатын нейтрофильдердің лизосомальды ферменттері де зақымдайды. Зақымдануға жауап реакция ретінде мезангий мен эндотелий клеткаларының пролиферациясы бой көрсетіп, оның өзі иммундық комплекстердің организмнен бөлінуіне (элиминация) жағдай жасайды. Егер бұл процесс тиімді болып келсе, онда организм толық сауығады. Иммундық комплекс көп болса және базальды мембрананың зақымдануы ауыр болса, онда процесс созылмалы дамуға көшеді, кейде аурудың жағымсыз варианты – жеделше капиллярлы гломерулонефрит дамиды.

Патогенезіне қарай гломерулонефриттің аз иммунды вариантын ажыратады (түйінді периартерииттегі, Вегенер гранулематозындағы гломерулонефрит). Аурудың бұл вариантында антиденелер нейтрофильдердің цитоплазмасына, протеиназаға және нейтрофильдердің миелопероксидазасына қарсы түзіліп, ақырында эндотелийді, оның ішінде бүйрек тамырларын зақымдайды.

---

Антиденелік гломерулонефритте (Гудпасчер синдромы) антиденелер шумақ капиллярларының базальды мембранасына қарсы, жиі өзекшелердің базальды мембранасына қарсы және альвеолярлы-базальды мембранасына қарсы түзіліп, осы базальды мембраналарды зақымдайды.

Соңғы кезде гломерулонефриттер патогенезінде В және Т-лимфоциттер қатысатын клеткалық иммунитет реакциясына көңіл аударыла бастады.

Гломерулонефрит патогенезінде микроциркуляцияның, қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылулары мен гиперкоагуляцияның бой көрсетуі маңызды роль атқарады.

Патоморфологиясы. Патоморфологиялық тұрғыдан жедел гломерулонефрит жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит болып табылады. Онда барлық дерлік бүйрек шумағы зақымданады. Аурудың өте жіті сатысында шумақтарда геморрагиялық экссудат болады, оның нәтижесінде шумақтардың мөлшері ұлғаяды. Осы сатыда мезангий мен капиллярлар тұзақтарында нейтрофильдердің инфильтрациясы анықталады. Келесі фаза – эндотелий клеткалары мен мезангий клеткаларының инфильтрациясы. Бұл өзгерістер әдетте қайтымды болып келеді, егер олар бір жыл бойы және одан да көп сақталса, онда жедел гломерулонефриттің созылмалы дамуға көшкені деп есептейді.

Классификациясы. Жедел гломерулонефриттің жалпылай қабылданған классификациясы жоқ. Күнделікті жұмыста төмендегідей классификацияны қолданады:

Этиологиясына қарай:

а) стрептококктен кейінгі ЖГН: (А тобының -гемолитикалық стрептокогі, нефротогенді штамдары 1,4,8,12,49);

б) инфекциядан кейінгі ЖГН: [стафилококктар мен пневмококктар, туберкулез таяқшасы, бруцеллалар, вирустар (В, С гепатитінің, жел шешектің, қызылшаның, ЕСНО, Коксаки, қызамықтың, АИВ), қарапайымдар (токсоплазмоз, безгек плазмодийі); паразитарлық (шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз)].

Клиникалық дамуына қарай:

а) жеке ЖГН (жедел нефриттік синдром, стрептококктік немесе басқа инфекциядан кейін 1-4 апта өткен соң пайда болған);

б) ұзара дамыған ЖГН (ісіну мен АГ 1 айдан ұзақ, ал несептегі өзгерістер – 3 айдан ұзақ сақталған).

Морфологиясына қарай: ЖГН-ке жедел жайылмалы пролиферативті гломерулонефрит сәйкес келеді.

Клиникасы. Жедел гломерулонефриттің клиникалық көрінісі оның классикалық түрінде айқын көрінеді және оның белгілері несепте болатын өзгерістерге, несептің жедел тоқтауына (3-5% жағдайда анурия байқалады) тәуелді бой көрсетеді.

Несеп бөлудің жедел тоқтауы олигурияны, ісінуді, артериялық гипертензияны және ентігуді тудырады.

---

Ісіну – жедел гломерулонефриттің ең басты және ең жиі белгісі (науқас адамдардың 70-90% байқалады). Ісіну бүйректік және бүйректік емес патогенетикалық факторлардың әсерінен пайда болады. Бүйректік факторларға жататындар шумақтық фильтрацияның (сүзгінің) азаюы және натрий мен судың өзекшелік реабсорбциясының күшеюі жатады, бүйректен тыс факторларға – жалпы тамыр өткізгіштігінің күшеюі, гипо- және диспротеинемияның, әсіресе гипоальбуминемияның дамуы, онкотикалық қысымның азаюы, альдостерон секрециясының күшеюі және натрийдің организмде жиналуы, қанда АДГ концентрациясының көбеюі мен бүйрек өзекшелерінің дистальдық бөліктерінде судың реабсорбциясының күшеюі жатады.

Нефриттік ісінулерге тез пайда болу (кейде бірнеше сағат, тәулік) және жайыла тарау (бетте, дене тұлғасында, аяқ-қолда) тән. Көбіне олар беттен басталады. Кейде ісіну сұйықтығы сірі қуыстарға жиналады. Нефроз синдромында болатын ісінуден айырмашылығы «жедел нефриттік» ісінулердегі натрий мен судың жиналуына қоса гиперволемия және брадикардия байқалады. Жедел нефриттік ісінулер мен тері жамылғысының қуқыл тартуы науқас адамға ауруға тән пішін береді.

Кейде «жасырын» ісінулер, яғни көзге көрінбейтін, пальпация тәсілімен анықтауға келмейтін ісінулер болады. Ондай ісінулерді анықтау үшін науқас адамның массасын динамикалық түрде анықтау қолданылады және тіндердің жоғары гидрофильдігін анықтауға мүмкіндік беретін Мак-Клюр-Олдрич сынамасы қойылады.

ЖГН болатын ісінулер тез пайда болып қана қоймайды, ауру жағымды дамыған жағдайда тез жойылып кетеді (10-14 күн ішінде).

ЖГН-те артериялық гипертензия 70-87% жағдайда кездеседі. Гипертензиялық синдром патогенезі төмендегідей: натрий хлориды мен судың бөлінуінің тез баяулауы гиперволемия, гипергидратация және жүректің айдалма қан көлемін көбейтеді. Айдалма қан көлемінің көбеюі АҚҚ көтерілуін тудырады. ЖГН-те болатын АГ 2-3 аптаға созылады, бірақ қысқа мерзімді (бірнеше күн бойы) болуы мүмкін және АҚҚ деңгейі орташа дәрежеде болады: максимальды АҚҚ с.б. 140-160 мм дейін, минимальды АҚҚ с.б. – 95-110 мм дейін көтеріледі. ЖГН болатын АГ-ға қоса жүректің ұлғайғаны (гиперволемияға байланысты жүректің кеңуі және гидроперикард) және брадикардия (синокаротид зонасының рефлекторлы тітіркенуі) байқалады. Ісінудің, артериялық гипертензияның және брадикардияның қоса кездесуі гломерулонефриттік ісінулердің маңызды диагностикалық белгісі болып табылады.

Олигурия (тәуліктік несеп 400-500 мл) аурудың алғашқы күндері науқас адамның көпшілігінде болады, анурия (тәуліктік несеп 100-200 мл) сирек кездеседі, 1-3 тәулік сақталады, кейін полиуриямен алмасады. Тәуліктік диурездің азаюы бүйрек шумағындағы фильтрацияның азаюымен және ісіну тудыратын барлық механизмдермен байланысты болады. Олигурия ісіну пайда болған кезде байқалады, ісіну кеткенде ол полиуриямен алмасады.

---

Несепте болатын өзгерістерге протеинурия, гематурия, цилиндрурия және лейкоцитурия жатады.

Протеинурия барлық дерлік ауру адамда кездеседі және оның мөлшері 1 г/л-ден 16-30 г/л дейінгі аралықта тербеліс береді. Протеинурияның ең үлкен мөлшері аурудың басында байқалады, кейін ол біртіндеп азайып, 2-4 аптадан кейін, кейде 1-2 айдан кейін жойылып кетеді. ЖГН болатын протеинурия жоғарғы, орташа және төменгі селективті болып бөлінеді. Сирек жағдайда протеинурия болмауы мүмкін. Аурудың бұл варианты нефриттің анальбуминуриялық түрі деп аталады немесе мұндай жағдайды «нефритсіз нефрит» деп атайды.

Гематурия немесе эритроцитурия көбіне микрогематурия түрінде кездеседі (көру алаңындағы эритроцит саны 5-15-тен 50-100-ге дейін). Сирек макрогематурия байқалады (13% жағдайда), онда несептің түсі жас еттің жуынды суына ұқсас болады. Протеинурия мен гематурия ЖГН-ң басқа симптомдарынан ерте пайда болады, бірақ кеш жойылады, кейде 3-6 айға дейін жедел нефриттің «қалдық белгілері» түрінде сақталады.

Жедел гломерулонефритте несепте гиалинді, түйіршікті және эритроциттік цилиндрлер болады. Жедел нефритте болатын лейкоцитурия шамалы болып келеді, ол несеп жолдарының инфекциялық ауруларымен байланысты болмайды. Несептің салыстырмалы тығыздығы олигурияда қалыпты күйде немесе аздап көбейген, полиурияда болмашы азайған.

Қанның жалпы анализінде аздап лейкоцитоз, ЭТЖ-ң 20-50 мм/сағ. дейін жылдамдағаны, диспротеинемия (₁-₂-глобулиндер, -глобулиндерсирек көбейген) анықталады.

Сипатталған клиникалық көрініс жедел гломерулонефриттің классикалық түріне тән. Классикалық түрінен басқа ЖГН-ң моносиндромдық және нефроздық түрлерін ажыратады.

ЖГН-ң моносиндромдық түрі жиі кездеседі, несепте өзгерістер болуымен сипатталады, латентті дамиды және жиі созылмалы дамуға көшеді.

Нефроздық түрі ауқымды ісінулермен және нефроз синдромының белгілерімен (ауқымды протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия), болмашы артериялық гипертензиямен сипатталады.

Жедел гломерулонефриттің даму барысының жедел циклді, ұзарған және латентті (жасырын) варианттарын ажыратады. Жедел циклді вариантында бүйректік және бүйректен тыс симптомдар болады, ұзарған вариантында онша ауқымды емес ісіну біртіндеп дамиды, болмашы гипертония және басқа симптомдар 6-12 ай бойында байқалады. Латентті (жасырын) вариантында тек несеп синдромы болады. Ауру 12 айдан ұзаққа созылса, ондай нефритті созылмалы нефрит деп атайды.

---