Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Скарлатина - це гостре інфекційне захворювання, що характеризується інтоксикацією, типовим висипом і запальними змінами, переважно в зіві.

Етіологія - B - гемолітичний Strept гр. А, частіше хворіють діти від 3 до 10 років.

Місцевий осередок при скарлатині носить назву первинного скарлатинозного афекту, а в поєднанні з регіонарним лімфаденітом - первинного комплексу. Найбільш часта локалізація - зів і мигдалики. Слизова оболонка повнокровна, червона ( "палаючий зів" і "малиновий язик"). Мигдалики яскраво-червоні, соковиті, збільшені - розвивається катаральна ангіна, потім некротична, яка у важких випадках переходить в фібринозно-некротичну. Залежно від тяжкості хвороби некрози можуть поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, середнє вухо. Шийні л / в збільшені, повнокровні, з вогнищами некрозів.

Загальні зміни - пов'язані з токсемією і проявляються утворенням точкових висипів на гіперемованій шкірі. Висип з'являється в перші два дні хвороби і покриває всю поверхню тіла за винятком носогубного трикутника.

Мікроскопічно в шкірі виявляються периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, повнокрів'я судин, набряк, ексудація. У поверхневих шарах епітелію - дистрофія, некроз, паракератоз (незавершене зроговіння). Через 3-4 тижні висип зникає і розвивається пластинчасте злущення у вигляді відторгнення рогового шару, особливо там, де роговий шар товстий (долоні).

У внутрішніх органах (печінці, нирках, міокарді) визначається дистрофія і лімфогістіоцитарна інфільтрація, в органах кровотворення - гіперплазія фолікулів.

Ускладнення 1 періоду - токсичного і гнійного характеру.

- заглотковий абсцес,

- отит,

- остеомієліт скроневої кістки,

- лімфаденіт,

- флегмона шиї,

- абсцес мозку,

- гнійний менінгіт.

Виникнення 2 періоду неможливо передбачити, тому що він наступає незалежно від тяжкості 1 періоду. На 2-3 тижні хвороби після світлого проміжку з'являються ознаки повернення хвороби: місцеві і загальні зміни без висипу.

Ускладнення 2 періоду - алергічні:

- гострий або хронічний гломерулонефрит,

- артрит,

- ендокардит,

- васкуліти

До смерті, як правило, призводять захворювання нирок, ревматична хвороба та артрит.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

• місцевими запальними змінами зіву

• Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

11. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

12. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

13. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

14. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

15. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Поліомієліт (син. епідемічний дитячий параліч, хвороба Гейне-Медіна) – гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, збудник якого, потрапляючи в нервову систему, селективно уражає передні роги спинного мозку і рухові ядра стовбура мозку, внаслідок чого виникають мляві паралічі і м’язові атрофії.

Етіологія: поліовіруси сімейства Picornaviridae роду Enterovirus.

Інкубаційний період складає в середньому 17 днів, після чого може розвиватися препаралітична стадія і стадія паралічів. 1)У препаралітичній стадії можна виділити дві фази. Початковими симптомами є лихоманка, нездужання, потім симптоматика нагадує вірусний менінгіт. При непаралітичних формах хворий видужує, перенісши в тій або іншій формі одну або обидві фази препаралітичної стадії. 2)Паралітична стадія. 

Спінальна форма. Розвиток паралічу часто починається м’язовими фасцикуляціями, супроводжується вираженим болем у кінцівках. При меншому об’ємі ураження на перший план виступає асиметричний “плямистий” характер паралічів. У вражених кінцівках сповільнюється ріст кісток; при рентгенографії визначаються ознаки остеопороза.

Стовбурова форма (поліоенцефаліт). Спостерігаються лицеві паралічі, паралічі язика, глотки, гортані.

Найбільше при поліомієліті уражається  спинний мозок, м’язи нижніх кінцівок. Характерні особливості м’язів уражених вірусом поліомієліту - атонія, арефлексія, «мозаїчність» ураження м’язів, атрофія, розхитаність суглобів.

Ускладнення: деформація хребта та кінцівок і ,як наслідок, інвалідність, пневмонія, міокардит, важкі шлунково -кишкові розлади з кровотечею, виразками, кишкова непрохідність.

Безпосередньою причиною смерті є дихальний параліч унаслідок прямого ураження дихального центру при бульбарній формі або залучення в процес міжреберних м’язів і діафрагми при висхідному паралічі.

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :

1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.